Preview

Вестник Российской академии медицинских наук

Расширенный поиск
Том 70, № 2 (2015)
Скачать выпуск PDF ()

МАТЕРИАЛЫ ОБЩЕГО СОБРАНИЯ ОТДЕЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК РАН

132-138 633
Аннотация

Статья посвящена обзору литературных данных, а также анализу результатов собственных исследований, касающихся генетики, молекулярной генетики и иммунологических нарушений при различных формах аутоиммунного сахарного диабета (СД), включая классический СД 1-го типа (СД1), LADA и аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС1). При СД1 более 80% пациентов являются носителями одного или двух наиболее сильно предрасполагающих к развитию СД1 гаплотипов: DRB1*O4-DQA1*O3O1-DQB1*O3O2 и DRB1*O3DQA1*O5O1-DQB1*O201, обозначаемых как DQ2 и DQ8. Гены HLA могут смоделировать клинические особенности болезни. В русской популяции у детей, заболевших до пятилетнего возраста, достоверно чаще встречались генотипы высокого риска (DQ2/DQ8) и реже ― генотипы низкого риска по сравнению с детьми с дебютом СД1 в возрасте старше 10 лет. В семейных шестнадцатилетних исследованиях частота
СД1 в группе высокого риска была максимальной, нарастающей по мере увеличения срока наблюдения, а в группах среднего и низкого риска ― более низкой и неизменной. Наиболее высокий риск развития СД1, достигающий 90% при десятилетнем наблюдении, определяется наличием HLA-генотипов высокого риска и наличием множества аутоантител, выявляемых с раннего возраста. LADA ― гибридная форма аутоиммунного СД, имеющая в своей основе признаки СД1 и СД2. Развитие аутоиммунного процесса против β-клеток может быть обусловлено также единственной генной мутацией (АПС1). Часть случаев СД1, не имеющих предрасполагающих HLA-генов и аутоиммунных маркеров, по мере изучения значимости различных генов и их биологического значения может быть отнесена к новым, пока неизвестным формам СД.

 

139-151 801
Аннотация

К категории аутоиммунных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) относят заболевания с иммунологическими механизмами развития, этиология которых до настоящего времени остается неизвестной. Это группа относительно редких болезней, однако в последние годы отмечена отчетливая тенденция к росту их частоты и распространенности, что повлекло за собой увеличение числа исследований, посвященных этиологии, патогенезу, а, следовательно, и созданию новых методов диагностики и схем лечения аутоиммунных заболеваний органов ЖКТ. В результате таких работ, к примеру, были получены данные об участии в патогенезе хронических холестатических заболеваний печени ядерных рецепторов, а также об основополагающей роли кишечной микрофлоры в формировании воспалительных заболеваний кишечника. Несмотря на достижения в изучении аутоиммунных заболеваний органов ЖКТ, имеющиеся в настоящее время стратегии терапии остаются малоэффективными и сопряжены с развитием большого числа нежелательных явлений. Нельзя не отметить и тот факт, что многие аутоиммунные заболевания органов ЖКТ являются фоном для развития злокачественных новообразований. Например, у пациентов с первичным склерозирующим холангитом риск возникновения холангиоцеллюлярной карциномы повышен в 160 раз, а у пациентов с целиакией злокачественные новообразования пищевода, тонкой и толстой кишки встречаются в 10–14% случаев. Таким образом, данная группа болезней нуждается в дополнительном изучении с целью создания более точных методов диагностики, позволяющих идентифицировать заболевания на ранних стадиях развития, а также новых более эффективных и безопасных стратегий лечения.

 

152-158 379
Аннотация
В генетически однородной популяции мышей (гибриды F1) при индукции СКВ-подобного заболевания на основе реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) выявляются клинические фенотипы lupus+ (гемолитическая анемия + иммунокомплексный гломерулонефрит) и lupus- (гемолитическая анемия). Механизм развития фенотипической гетерогенности обусловлен поляризацией Т-хелперного (Tх1 /Tх2) иммунного ответа: преимущественной активацией Tх1 (lupus-) или Tх2 популяции лимфоцитов (lupus+). Цель исследования: оценить возможность использования экспериментальной модели аутоиммунного заболевания для изучения и тестирования эпигенетических модификаций, сдвигающих Tх1 /Tх2 баланс in vivo. Методы: хроническую РТПХ индуцировали введением B6D2F1 мышам-гибридам 130×10 6 клеток селезенки от родителя DBA/2. Антитела к ДНК, IgG1, IgG2а-подклассам IgG и общий IgG оценивали с помощью иммуноферментного анализа. Результаты: 6–8-недельные самки мышей DBA/2 и B6D2F1 получены из экспериментально-биологической клиники лабораторных животных (Новосибирск). Установлено, что продолжительные регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (плавание без груза) сдвигают баланс Tх1 /Tх2 у реципиентов в сторону Tх1, т.е. в популяции достоверно уменьшается доля мышей lupus+ (с 57 до 26%; p <0,001), у которых достоверно снижается степень выраженности гипергаммаглобулинемии (с 2,8 до 2,0 мг/мл; p <0,047) и титр антител к ДНК (от 0,18 до 0,12 OD; p =0,05). Введение в низких дозах эпигенетического модификатора бисфенола А, имитирующего действие эстрогенов, не только увеличивает долю мышей lupus+ (c 33 до 64%; p <0,001), но и утяжеляет их состояние: концентрация белка у них достоверно повысилась (с 2,8 до 4,2 мг/мл; p <0,001). Заключение: эпигенетические изменения в иммунной системе, сформировавшиеся на предыдущих этапах онтогенеза у мышей-гибридов и связанные с условиями лабораторного содержания животных (двигательная активность, эндокринный статус), по-видимому, определяют соотношение активностей Tх1 и Tх2 субпопуляций, контролирующее выбор варианта, по которому пойдет развитие иммунного процесса в каждом конкретном случае.

 

159-164 370
Аннотация

Пузырчатка — тяжелое, потенциально летальное заболевание, обусловленное продукцией десмоглеиновых антител и иммуноопосредованной регуляцией Т-клеточных популяций. Традиционное лечение, включающее системные глюкокортикоиды в виде монотерапии или в комбинации с другими иммуносупрессивными препаратами, вызывает ряд серьезных нежелательных эффектов, а также неэффективно при резистентных к системной терапии формах заболевания. В статье представлены современные данные о патогенезе пузырчатки, рассмотрен механизм действия препарата химерных моноклональных антител к CD20 антигену В лимфоцитов ритуксимаба. Приведены результаты метаанализов клинических исследований по изучению эффективности ритуксимаба у больных пузырчаткой. Также обсуждаются потенциальные мишени для биологической терапии пузырчатки.

 

165-168 534
Аннотация

Рассматриваются проблемы инновационного лечения системных аутоиммунных заболеваний на примере ревматоидного артрита и системной красной волчанки. Проведен анализ лекарственных средств и принципов лечения ревматоидного артрита и системной красной волчанки. Применение генно-инженерных биологических препаратов целесообразно при тяжелом и быстропрогрессирующем течении ревматоидного артрита и способствует достижению ремиссии в 2530% случаев. Использование генно-инженерных биологических препаратов (в виде анти-В-клеточной терапии) при тяжелых формах системной красной волчанки позволяет снизить уровень иммуновоспалительной активности, а также приводит к регрессу вторичного васкулита легочной ткани и почечной паренхимы. Особое внимание уделено вопросам безопасности и эффективности генно-инженерных биологических препаратов и синтетических базисных противовоспалительных средств.

 

169-182 664
Аннотация

По современным представлениям аутоиммунитет — это комплексный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение толерантности и, как следствие, патологический иммунный ответ в отношении компонентов собственных тканей (аутоантигенов), приводящий к развитию широкого спектра аутоиммунных заболеваний человека. В последние годы были расшифрованы многообразные нарушения иммунитета, приобретенные и/или врожденные (связаны с полиморфизмом генов, регулирующих иммунный ответ), которые реализуются на клеточном и гуморальном уровне: тимус, кишечник, иммунные клетки периферической крови, включая Т и В лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки, регуляторные Т клетки (Трег), компоненты системы комплемента, цитокины и другие. Установлена связь между развитием аутоиммунных ревматических (АРЗ) и аутовоспалительных заболеваний и синдромов, разработана классификация иммуновоспалительных заболеваний человека. В статье рассмотрены результаты собственных исследований, касающихся лечения АРЗ с использованием инновационных генно-инженерных биологических препаратов, изучения патогенетических механизмов и диагностики АРЗ на основе иммунологических и молекулярно-биологических методов исследования широкого спектра молекулярных и клеточных биомаркеров (аутоантитела, острофазовые белки воспаления, цитокины, хемокины, маркеры активации сосудистого эндотелия, компоненты системы комплемента, субпопуляции лимфоцитов, продукты метаболизма костной и хрящевой ткани, генетические, эпигенетические, транскриптомные маркеры). Также освещены подходы к персонифицированной терапии АРЗ.

 

 

183-187 1473
Аннотация

В статье освещены достигнутые за последние 15 лет результаты в области аутоиммунных заболеваний нервной системы: укрепилось понимание медико-социальной значимости этих болезней, сформировалась концепция гетерогенности нозологических единиц, описаны новые и атипичные формы демиелинизирующих заболеваний центральной и периферической нервной системы, аутоиммунных болезней нервно-мышечного синапса. Идентифицированы новые антигены, разработаны и внедрены в практику диагностические панели аутоантител. Сформулированы клинические рекомендации по диагностике и ведению, апробированы и включены в стандарты новые лекарственные препараты. В крупнейшем неврологическом центре России, Научном центре неврологии (Москва), разработана вакцина для иммунотерапии рассеянного склероза, исследуются биомаркеры болезней центральной и периферической нервной системы, внедряются современные технологии реабилитации. Приоритетными достижениями являются изучение патоморфоза синдрома Гийена–Барре, детализация звеньев патогенеза, совершенствование программы патогенетической терапии, позволившей снизить летальность с 30 до 3%, сократить в 2 раза сроки пребывания на искусственной вентиляции легких и в 2,5 раза ― сроки восстановления самостоятельной ходьбы.

 

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИ

188-195 297
Аннотация

Содержание брадикинина в миокарде увеличивается в ответ на кратковременную ишемию–реперфузию, что является одним из доказательств его триггерной роли в ишемическом прекондиционировании (ИП). Фармакологически индуцированное увеличение в миокарде уровня эндогенного брадикинина и каллидин-подобного пептида повышает устойчивость сердца к действию ишемии–реперфузии. Эксперименты на генетически модифицированных мышах свидетельствуют о том, что кинины участвуют в прекондиционировании, но они не являются единственными эндогенными триггерами ИП. Блокада В2рецепторов устраняет антиаритмический, инфаркт-лимитирующий эффекты прекондиционирования, элиминирует ИП-индуцированную устойчивость сердца к окислительному стрессу. Экзогенный брадикинин имитирует инотропный, антиапоптозный и кардиопротекторный эффект ИП, но не имитирует антиаритмический эффект прекондиционирования. Интракоронарная или внутривенная инфузия брадикинина усиливает толерантность сердца человека к ишемиия–реперфузии. Реализация кардиопротекторного эффекта ИП осуществляется за счет активации нескольких сигнальных путей, в которых задействованы В2-рецептор, ген-кальцитониновый пептид, NO-синтаза, гуанилатциклаза, цГМФ, протеинкиназа G, митохондриальные КАТФ-каналы, активные формы кислорода, киназы С, ERK и Akt. Для повышения устойчивости сердца человека к ишемии–реперфузии необходима разработка агонистов В2-рецепторов, лишенных гипотензивных и провоспалительных свойств.

 

196-202 293
Аннотация

Нарушения диастолической функции сердца являются преобладающими среди пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью. В связи с этим поиск и применения методов, улучшающих ее, остается приоритетным в терапии сердечнососудистых заболеваний. Цель исследования: оценить эффективность операции прямой реваскуляризации миокарда на функциональные возможности левого желудочка у больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Методы: для оценки диастолической функции левого желудочка с использованием допплерэхокардиографии были обследованы пациенты (30 человек без инфаркта миокарда, 44 — с инфарктом в анамнезе) до, после и в течение первого года после операции аорто-коронарного шунтирования. Анализ полученных показателей позволил выделить ригидный и псевдонормальный тип нарушения трансмитрального кровотока. Результаты: по итогам наблюдения отмечено, что трансмитральный кровоток у пациентов после операции улучшился. У больных без инфаркта миокарда в анамнезе снизился показатель IVRT (p =0,046), характеризующий клеточную релаксацию миокарда, при этом улучшилось активное расслабление реваскуляризованного миокарда: увеличилось отношение Е/А (p <0,001) за счет уменьшения компонента А (p =0,003). Изменение показателей легочного венозного спектра сопровождались улучшением активной (снижение PVD; p =0,051) и пассивной релаксации левого желудочка (снижение PVА; p =0,028). У больных после инфаркта миокарда через 1 год после операции снизился IVRT (p =0,040) и уменьшился А (p =0,041). Также у них улучшилась функция расслабления предсердия (снижение PVS; p =0,037). Заключение: аортокоронарное шунтирование способствует восстановлению диастолической функции левого желудочка, а используемый метод допплерэхокардиографии может служить необходимым критерием в оценке адекватности применяемого метода лечения.

 

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПЕДИАТРИИ

203-213 723
Аннотация

Цель исследования: установить влияние нарушений структуры печени на степень нарушения ее функции и динамику их изменений при хронических болезнях печени у детей. Методы: с помощью разработанных балльных систем произведена оценка степени нарушения структуры и функции печени, а также выраженности портальной гипертензии. Результаты: проанализированы результаты диагностических методов исследования 252 детей в возрасте от 1 до 17 лет (средний возраст 11,8±3,5 года) с болезнью Вильсона (БВ), аутоиммунным гепатитом (АИГ), хроническим гепатитом С (ХГС); из них 48 пациентам проведена трансплантация печени. У детей с БВ, АИГ и ХГС функция печени была снижена на 41,3±12,9, 28,8±12,5 и 19,1±7,8%, соответственно. Структура печени при БВ, АИГ и ХГС была нарушена на 25,0±8,1, 20,4±9,2% и 6,8±4,4%, соответственно. Нарушение структуры и функции печени более выражены при циррозе печени (p <0,001 при БВ, АИГ и ХГС). Продемонстрировано использование разработанных балльных систем для наблюдения за степенью поражения печени в динамике с оценкой эффективности лечения. Степень нарушения функции печени находится в прямой зависимости от степени нарушения ее структуры. Нарушение функции печени ≥40% и ее структуры ≥40% при неэффективности терапии могут послужить критерием показаний к плановой трансплантации печени при ее хронических болезнях у детей. Заключение: разработанные балльные системы определения степени нарушения структуры и функции печени и выраженности портальной гипертензии у детей могут служить объективным критерием оценки степени тяжести поражения печени, наблюдения их изменений в динамике с оценкой эффективности проводимой терапии, определения прогноза заболевания и принятия решения о необходимости плановой трансплантации печени при ее хронических болезнях у детей.

 

 

214-221 305
Аннотация

Понимаемость и удобочитаемость (легкость чтения) текста — значимые признаки оценки учебников. Цель исследования: обосновать совершенствование удобочитаемости и понимаемости текстов учебников. Методы: изучено 60 современных учебников для 1–11-х классов по истории, физике, биологии, а также 23 учебника, изданные в 1960–1980 гг. Для оценки удобочитаемости использовали показатель Флеша, для оценки понимаемости — индекс Фога. Результаты: удобочитаемость и понимаемость текстов учебников 1960–1980-х гг. и современных изданий не отличается, что свидетельствует об одинаковой сложности для обучающихся старых и современных учебников. Показатель понимаемости учебников для начальных классов соответствует возрастной норме и составляет 4,4±0,2 балла. Показатель легкости чтения этих учебников меньше возрастной нормы и равен 53,8±2,9 балла, что повышает физиологическую стоимость учебной деятельности детей младшего школьного возраста. Удобочитаемость и понимаемость детьми текстов школьных учебников — значимый фактор напряженности учебной деятельности. Он может быть объективно оценен с помощью показателя Флеша и индекса Фога, что целесообразно для объективной гигиенической оценки напряженности учебной деятельности детей. Заключение: основным направлением оптимизации напряженности учебной деятельности является снижение интеллектуальных и эмоциональных нагрузок у детей путем повышения легкости чтения школьных учебников за счет их соответствия возрастным особенностям обучающихся.

 

222-226 291
Аннотация

Бронхиальная астма является одной из актуальных проблем современной педиатрии, однако до настоящего времени до конца не раскрыты нейрорегуляторные механизмы, лежащие в основе этого заболевания. Для понимания патогенеза и прогноза течения болезни несомненна важность оценки вегетативных взаимодействий у больных бронхиальной астмой. Цель исследования: изучить особенности вегетативного реагирования у детей с бронхиальной астмой в периоде обострения заболевания. Методы: проведено исследование состояния вегетативной нервной системы у 82 детей в возрасте от 6 до 18 лет с бронхиальной астмой в периоде обострения заболевания. Для оценки состояния ВНС применяли спектральный анализ вариабельности сердечного ритма и метод корреляционной ритмографии (скатерографии). Исследования проводили в состоянии покоя и после клиноортостатической пробы. Результаты: у 72 (87,80%) детей, испытывающих приступ удушья, в спектрограмме преобладают недыхательные (медленные) волны, отражающие степень активности гуморального и нервного канала центральной регуляции сердечного ритма, причем более чем у половины (58,53%) пациентов преимущественно отмечены колебания ритма в диапазоне очень низкочастотного компонента (VLF%), что говорит о влиянии нейрогуморального звена регуляции. После клиноортостатической пробы зарегистрировано значительное повышение коэффициента вагосимпатического баланса (LF/HF), свидетельствующее об активации симпатической нервной системы. По данным корреляционной ритмографии, у пациентов в фоновом состоянии регистрируется значительный разброс точек скатерограммы, что указывает на преобладающее влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, в то время как после клиноортостатической пробы, напротив, мы видим «зажатость» облака скатерограммы, что может свидетельствовать о симпатикотонии. Заключение: у детей с бронхиальной астмой имеет место дисбаланс вегетативной нервной системы в виде активации нейрогуморального и симпатического отдела регуляции.

 

227-236 543
Аннотация

Интерстициальные заболевания легких  (ИЗЛ, синоним: диффузные заболевания легких) являются гетерогенной группой болезней, при которых в патологический процесс в первую очередь вовлекаются  альвеолы и периальвеолярный интерстиций, что приводит к нарушению газообмена, рестриктивным нарушениям  вентиляционной функции легких и диффузным  интерстициальным изменениям, выявляемым  при рентгенологическом исследовании. ИЗЛ у детей являются актуальной проблемой детской пульмонологии. В статье представлены современные сведения о классификации, эпидемиологии, клинической картине, диагностике, терапии и прогнозе данных редких заболеваний. Перечислены различия в структуре, патогенезе, обнаружении различных гистологических изменений при ИЗЛ у детей, по сравнению со взрослыми. Приведены примеры регистров больных ИЗЛ детского возраста. Детально охарактеризованы клиническая семиотика ИЗЛ, возможные результаты объективного исследования, частота симптомов, особенности анамнестических данных, изменения, выявляемые на рентгенограммах органов грудной клетки, компьютерно-томографическая семиотика. Особое внимание уделено интерстициальным заболеваниям легких, встречающимся преимущественно у новорожденных детей и детей первых двух лет жизни, таким как наследственные дефициты белков сурфактанта, нейроэндокринная гиперплазия младенцев, легочный интерстициальный гликогеноз. Представлена диагностическая программа у детей с ИЗЛ, возможности терапии.

 

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

237-241 304
Аннотация

Представлены данные зарубежных исследователей за последние 15 лет, посвященные эндогенному биосинтезу и биологической роли сероводорода в микромолярных количествах, который дополнил уже два известных газотрансмиттера — ОН и NO. Несмотря на незначительный период со дня открытия физиологических свойств сероводорода (около 20 лет), установлено, что этот газотрансмиттер играет ключевую роль в регуляции нервной (нейронная передача сигнала), сердечно-сосудистой (расслабление гладких мышц), иммунной (противовоспалительный и цитопротекторный агент) сенсорной, желудочно-кишечной (выход инсулина) системы, а также в метаболизме различных органов. В настоящее время ведется изучение роли H2S в патогенезе различных заболеваний (нейродегенеративные болезни, сахарный диабет, сердечная недостаточность). Перспективными являются разработки по созданию препаратов, которые выступают либо в качестве экзогенных доноров H2S, либо в роли блокаторов биосинтеза H2S. С учетом того факта, что H2S является представителем несинаптического способа межклеточной коммуникации, основанного на диффузии молекул неорганических соединений по межклеточному пространству во всех направлениях и действии на отдаленные от их места образования несинаптические рецепторы, предлагается строго дозированно использовать и экзогенный H2S для лечения ряда заболеваний человека.

 

242-248 319
Аннотация

Бенз[a]пирен (БаП) — широко распространенный в окружающей среде токсикант, обладающий канцерогенной активностью. БаП подвергается метаболической активации в системе микросомных монооксигеназ печени, а ее регионарные лимфатические узлы выступают в роли периферических фильтров, очищающих образующуюся в печени лимфу. Остается открытым вопрос о значимости интегральной работы печени и лимфатической системы в обеспечении процессов адаптации и резистентности к воздействиям БаП. Цель исследования: изучить структурно-метаболические изменения в печени и ее лимфатическом регионе у самцов крыс линии Wistar массой 180–220 г. Методы: животным опытной группы (n =20) ежедневно в течение 3 сут проводили инъекции БаП внутрибрюшинно, по 2 мг на 100 г веса тела в 0,2–0,3 мл оливкового масла. Крысы контрольной группы (n =20) получали в таком же режиме инъекции оливкового масла. Выполняли морфометрическое исследование светооптических препаратов и электроннограмм печени, морфометрический анализ ее регионарных лимфатических узлов. Об интенсивности перекисного окисления липидов в печени судили по числу диеновых конъюгатов (ДК), кетотриеновых конъюгатов (КТ) и малонового диальдегида (МДА). Результаты: при воздействии БаП происходит синхронное  увеличение относительной площади печеночных синусоидов и удельной площади синусной системы регионарных лимфатических узлов. На ультраструктурном уровне отмечена дилатация пространств Диссе, заполнение их клеточным детритом пучками коллагеновых волокон. В гепатоцитах обнаружены повреждения ядерного аппарата, баллонообразные расширения профилей гранулярного эндоплазматического ретикулума, наблюдалось конденсирование митохондриального матрикса. В регионарных лимфатических узлах возросли относительные размеры В-зависимых зон и уменьшилась удельная площадь Т-зависимой паракортикальной зоны. Выявлено повышение содержания КТ и МДА в печени. Заключение: воздействие бенз[a]пирена приводит к развитию взаимосвязанного каскада реакций в печени и ее лимфатическом регионе: нарушению организации гемато-лимфатического барьера, изменению корней лимфатической системы в печени, затруднению оттока лимфы от органа. Это способствует развитию тканевой гипоксии и апоптоза, нарушению белковосинтетического и энергетического аппаратов клеток, образованию временных скоплений лимфоидной ткани в печени.

 

249-256 429
Аннотация

Представлены основные этапы становления эпидемиологического надзора за холерой в России. В 1990-е гг. впервые проведено районирование на уровне субъектов, входящих в состав России и других республик Союза ,по типам эпидемических проявлений холеры с введением дифференцированной тактики эпидемиологического надзора. Совершенствование эпидемиологического надзора за холерой было направлено на гармонизацию с Международными медико-санитарными правилами (2005), интеграцию с социально-гигиеническим мониторингом водных объектов I и II категорий. При характеристике выделенных из объектов окружающей среды холерных вибрионов (1990−2014 гг.) Vibrio cholerae О1ctxAB-tcpA-на геномной основе установлено появление новых VNTR-генотипов V. cholerae О1 ctxAB+tcpA+, ответственных за вспышки высокоопасной инфекции. Высказана точка зрения о начале восьмой пандемии холеры, обусловленной V. cholerae О1 биовара el-tor с наличием в профаге CTXφ гена ctxB холерного токсина классического биовара. Основными направлениями совершенствования эпидемиологического надзора на современном этапе являются исследование структур основных данных, используемых для определения эпидпотенциала территорий; переход на районирование входящих в субъекты муниципальных образований с дифференцированной тактикой эпидемиологического надзора и ожидаемым экономическим эффектом.

 

 

257-263 279
Аннотация

Микроспоридиоз – повсеместно распространенное оппортунистическое заболевание, обычно проявляющееся у пациентов с ослабленным иммунитетом: у больных СПИДом или у реципиентов трансплантатов органов. Инфекционным агентом являются родственные грибам облигатные внутриклеточные паразиты – микроспоридии. Вместе с криптоспоридиями и представителями рода Cytomegalovirus данные паразиты представляют собой самых распространенных возбудителей диареи у ВИЧ-инфицированных больных. Чаще всего наблюдается кишечная форма микроспоридиоза, однако данные патогены могут поражать практически любые органы человеческого организма, глаза, легкие, мышцы, органы нервной системы. В данном обзоре представлены актуальные данные об этиологии, патогенезе, эпидемиологии, клиническом проявлении, диагностике, современных методах и перспективах лечения микроспоридиоза.

 

 



ISSN 0869-6047 (Print)
ISSN 2414-3545 (Online)