Том 71, № 3 (2016)

Цель исследования: определить особенности энергетического обмена в плаценте и установить его роль в развитии плацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в 25−28 недель беременности. 

Методы. В проспективное исследование по типу случай−контроль включены беременные, родоразрешившиеся на сроке 37−38 недель. Всего обследовано 50 женщин, из них 25 ЦМВ-серопозитивных с обострением ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности и титром антител IgGк ЦМВ 1:1600 на момент исследования и 25 ЦМВ-серонегативных на тех же сроках беременности. Исследование проводилось в акушерском отделении патологии беременности и лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания совместно с городским родильным домом при Городской клинической больнице в период с 2014 по 2015 г. Активность пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и дегидрогеназы липоевой кислоты определяли гистохимическим методом на криостатных срезах свежезамороженных тканей плацент по методу Р. Лилли. Оценка интенсивности гистохимических реакций осуществлялась цитофотометрическим методом по программе Scion. Морфология плаценты изучалась на парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином-эозином по Бёмеру, пикрофуксином по Ван Гизону и альциановым синим по Стидмену.

Результаты. Обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности приводит к снижению в плаценте интенсивности реакции на пируватдегидрогеназу в 2,4 раза, дегидрогеназу липоевой кислоты ― в 2,9 раза и α-кетоглутаратдегидрогеназу ― в 1,5 раза. При исследовании морфоструктуры плаценты наблюдалось увеличение числа ворсин в состоянии гибели или их некротические изменения, а также увеличение числа бессосудистых незрелых ворсин. В материнской части плаценты отмечались сужение просвета сосудов, гипертрофия мышечной и соединительнотканной оболочек. 

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности вызывает снижение интенсивности энергетического обмена в плаценте за счет подавления активности ферментов α-кетоглутаратдегидрогеназного и пируватдегидрогеназного комплексов, что сопровождается нарушением морфоструктуры плацентарного барьера, развитием плацентарной недостаточности.

Обоснование. Антибиотикотолерантность (АТ) ― одна из причин феномена антибиотикоустойчивости ― обеспечивает ускользание нереплицирующихся и метаболически инертных микроорганизмов (персистеров) от воздействия любых антибиотиков вследствие отсутствия биологических мишеней воздействия последних, тем самым создавая потенциал для хронизации инфекций. 

Цель: установление факта гетерогенности клинических изолятов условно-патогенных микроорганизмов Escherichia сoli и Pseudomonas aeruginosa, выделенных от детей с онкогематологическими заболеваниями, по содержанию персистеров, несущих феномен АТ. 

Методы. Детей с онкогематологическими заболеваниями разделили на 2 группы в зависимости от интенсивности антибиотикотерапии инфекционных осложнений (менее или более 5 антибиотиков за госпитализацию). В биоматериале, полученном от больных детей, in vitro определяли количество ципрофлоксацининдуцированных бактерий-персистеров. 

Результаты. Среди изученных штаммов, около 1/3 характеризуется высоким содержанием персистеров, обеспечивающих быстрое восстановление численности популяции после антибиотической атаки in vitro. Содержание персистеров не коррелировало с определенной ранее минимальной подавляющей концентрацией ципрофлоксацина (r=0,148; n=25; p>0,05). Высокий уровень формирования персистеров у штаммов условно-патогенных микроорганизмов E. coli и P. aeruginosa ассоциирован с более высоким уровнем инфекционных осложнений и неблагоприятным течением основного заболевания у детей, страдающих онкогематологическими заболеваниями. Штаммы E. coli и P. aeruginosa, выделенные из крови, бронхоальвеолярного лаважа, мочи и мазков со слизистых оболочек пациентов, получивших массивную антибиотикотерапию (5 и более антибиотиков в течение 2−3-недельного курса лечения), достоверно чаще характеризовались высоким уровнем содержания персистеров (более 1000 КОЕ/мл), по сравнению со штаммами, выделенными от детей, в лечении которых использовано меньшее число антибактериальных препаратов. 

Выводы. Количественная оценка персистирующих форм патогенных и условно-патогенных микроорганизмов у больных, страдающих онкогематологическими заболеваниями, может быть рекомендована к включению в алгоритм исследований при клинико-микробиологическом мониторинге больных и внутрибольничной среды.

Статья представляет собой краткий обзор публикаций мировой литературы, посвященных исследованиям по использованию методов регенеративной медицины в лечении рубцовых поражений голосовых складок. Патологические изменения голосовых складок, возникающие в результате травм, хирургических манипуляций, воспалительного процесса, являются одной из наиболее частых причин стойкой дисфонии. Результаты лечения рубцовых поражений голосовых складок инъекционно-имплантационным методом существенно ограничены в связи с тем, что не обеспечивают восстановления ультраструктуры голосовой складки. Авторами изложены современные данные о строении голосовых складок на клеточном уровне. Рассмотрены патологические процессы, происходящие в разные стадии рубцевания. Освещены применяемые технологии фонохирургии и консервативного лечения, их эффективность и недостатки. Представлен анализ экспериментальных исследований, проводимых в мире, демонстрирующих возможности клеточных технологий в восстановлении микроструктуры голосовых складок, что может быть использовано для лечения стойкой дисфонии. Обозначены актуальные, остающиеся нерешенными вопросы, что обусловливает необходимость проведения дальнейших экспериментальных и клинических исследований при лечении данной патологии.

«Цифровая революция» – один из мощных глобальных трендов, вызвавший небывалое по масштабам и глубине проникновение информационно-коммуникационных технологий во все сектора экономики, включая здравоохранение. С развитием этого тренда связаны ожидания повышения качества медицинской помощи, ее доступности и экономической эффективности. Однако эйфория первых шагов «цифровой революции» в настоящее время сменяется реалистичным анализом возможностей и условий реализации того действительно колоссального потенциала, который заложен в информационной трансформации здравоохранения. Приходит более сбалансированное понимание особенностей инновационных процессов в отрасли, и, главное, существенных барьеров, затрудняющих внедрение новых идей и практик из-за сложного переплетения социальных, экономических, этических, психологических факторов. С учетом этой отраслевой специфики становится очевидным, что «цифровая революция» в здравоохранении не может быть быстрым переворотом, а будет проходить несколько этапов и займет скорее всего не один десяток лет. В этой связи в статье рассматриваются возможности новых бизнес-моделей, способных существенно изменить экономический ландшафт отрасли (uber-медицина, розничные клиники, абонементная медицинская помощь, сетевые модели медицинского обслуживания). Дана оценка текущего состояния и перспектив развития «цифрового» здравоохранения в России.

В обзоре представлены основные сведения об ультрафиолетовом кросслинкинге (сшивании) роговицы, который нашел широкое применение в офтальмологии в лечении различных видов кератэктазий. Кросслинкинг основан на ультрафиолетовом (УФ) облучении роговицы длиной волны 370 нм в присутствии рибофлавина, приводящем к интракорнеальным фотохимическим взаимодействиям. В результате процедуры сшивания коллагена наблюдается увеличение прочностно-механических свойств роговицы, приостанавливается прогрессирование заболевания. В статье отображены этапы разработки метода и способы его выполнения, сферы клинического применения, описаны особенности происходящих биомеханических, биохимических, морфологических и ультраструктурных изменений в роговице, вызванных рибофлавин-УФА-индуцированным сшиванием.

Резюме: Миокины продуцируются и высвобождаются миоцитами в ответ на сокращения мышц. Эндогенный гиперкортицизм и акромегалия вызывают значимые изменения в мышечной ткани, приводящие к ее атрофии или гипертрофии. Вместе с тем, нет данных, влияют ли эти эндокринные нарушения на секреторную функцию мышц.

Цель: оценить сывороточное содержание миокинов (интерлейкин-6, миостатин, иризин) у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом и акромегалией.

Материалы и методы: Для проведения исследования взяты образцы сывороток тощаковой крови, замороженные при T° ≤-20ºC, у лиц с подтвержденной активностью болезни Иценко-Кушинга (БИК) и акромегалии и у здоровых добровольцев, подобранных по возрасту, полу и индексу массы тела (ИМТ). Исследование проведено одномоментно на базе отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ «Эндокринологический научный центр». Для определения уровня миокинов использованы коммерчески доступные наборы для иммуноферментного анализа. У всех включенных лиц сила сжатия кисти измерялась ручным динамометром. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и свободный кортизол в суточной моче определялись иммунохемилюминесцентным методом, свободный кортизол в слюне - электрохемилюминесцентным методом. Для оценки различий между группами использован однофакторный дисперсионный анализ ANOVA.

Результаты: В исследование включены 88 человек [30 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга (группа 1), 28 с акромегалией (группа 2) и 30 условно здоровых лиц (группа 3)], без различий по полу, возрасту и ИМТ между группами (p=0,492, 0,062 и 0,174 соответственно). Среднее значение свободного кортизола в суточной моче у пациентов с БИК и средний уровень ИРФ-1 у пациентов с акромегалией были значимо выше, нежели в других группах (p<0,001). Сила сжатия правой кисти была ниже у пациентов с БИК по сравнению с пациентами, страдающими акромегалией и со здоровыми лицами (p=0,04). Однако не было найдено статистически значимых различий в измеренных уровнях миокинов: иризин - p=0,15; ИЛ-6 - p=0,34; миостатин - p=0,50. В каждой подгруппе и в целом среди пациентов имелась корреляционная связь между уровнем миостатина и иризина (p<0,001), но не ИЛ-6. Не выявлено зависимости между уровнем миокинов и кортизолом в суточной моче или ИРФ1 как в целом, так и в отдельных группах.

Вывод: эндогенный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) и супрафизиологический уровень ИРФ-1 значимо не влияют на сывороточные уровни миостатина, ИЛ-6 и иризина у молодых пациентов.

В статье обсуждается востребованность достижений высокопроизводительных постгеномных технологий. Рассматриваются причины, препятствующие внедрению геномики, протеомики и метаболомики в рутинную клиническую практику.  Устранение этих причин и дальнейшее развитие постгеномной медицины требует принципиального изменения существующих исследовательских подходов. Возможности для развития таких подходов иллюстрируются на примере выполненных на базе ИБМХ им. В.Н. Ореховича  исследований метаболома плазмы крови человека. Ситуация с поиском постгеномных биомаркеров иллюстрируется молекулярным айсбергом, большая часть которого недоступна для детектирования измерительными методами. С учетом многообразия форм РНК и белков, возникающего в результате всевозможных модификаций кодируемых геномом продуктов, наблюдаемый спектр молекулярных маркеров всегда, независимо от уровня развития технологий, будет характеризоваться неполнотой и противоречивостью. Эти свойства характерны для так называемых "больших данных" (Big Data), для работы с которыми нужны специальные вычислительные методы, которые могут оказаться слабосовместимыми с в принципом доказательности в медицине.