<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Annals of the Russian academy of medical sciences</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Annals of the Russian academy of medical sciences</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Вестник Российской академии медицинских наук</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0869-6047</issn><issn publication-format="electronic">2414-3545</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">"Paediatrician" Publishers LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">534</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.15690/vramn534</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>BIOCHEMISTRY: CURRENT ISSUES</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОХИМИИ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Energy Metabolism in the Placenta and the Role of Disturbances in the Development of Placental Insufficiency at an Exacerbation of Cytomegalovirus Infection</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Энергетический обмен в плаценте и роль нарушений в развитии плацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной инфекции</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lucenko</surname><given-names>M. T.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Луценко</surname><given-names>Михаил Тимофеевич</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Lucenko Michael Timofeevich</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких</p></bio><email>Lucenkomt@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Andrievskaya</surname><given-names>I. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Андриевская</surname><given-names>Ирина Анатольевна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Andrievskaya Irina Anatolevna</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Доктор биологических наук, главный научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких</p></bio><email>irina-andrievskaja@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Dovzhikova</surname><given-names>I. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Довжикова</surname><given-names>Инна Викторовна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Dovzhikova Inna Viktorovna</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Доктор биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких</p></bio><email>dov_kova100@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Far-Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, Blagoveschensk</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания, Благовещенск</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2016-07-12" publication-format="electronic"><day>12</day><month>07</month><year>2016</year></pub-date><volume>71</volume><issue>3</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><history><date date-type="received" iso-8601-date="2015-12-03"><day>03</day><month>12</month><year>2015</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2016-04-19"><day>19</day><month>04</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2016, "Paediatrician" Publishers LLC</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2016, Издательство "Педиатръ"</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">"Paediatrician" Publishers LLC</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Издательство "Педиатръ"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" start_date="2017-07-12"/></permissions><self-uri xlink:href="https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/534">https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/534</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Objective. Determine the characteristics of placental energy metabolism and to establish its role in the development of placental insufficiency at an exacerbation of cytomegalovirus (CMV) infection in 25–28 weeks of gestation.</p><p>Methods. In a prospective study of the case-control type included pregnant, delivery on term of 37–38 weeks. The sample of 50 pregnant women, including 25 CMV-seropositive with exacerbation of CMV infection at 25–28 weeks of gestation and with the titer of IgG antibodies to CMV 1: 1600 at the time of the study and 25 CMV-seronegative women the same pregnancy. The study was conducted at the obstetric department of pathology of pregnancy and laboratory «Etiopathogenesis mechanisms and recovery processes with non-specific lung diseases» Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration together with the urban maternity ward at City Hospital in the period from 2014 to 2015. The activity of pyruvate dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase and a dehydrogenase lipoic acid was determined by histochemical methods on cryostat sections of fresh frozen tissue placenta by the method of R. Lilly. Evaluation of the intensity of histochemical reactions carried out by the program cytophotometry Scion. The morphology of the placenta was studied in paraffin sections stained with hematoxylin Böhmer-eosin, van Gieson’s picrofuchsin and alcian blue by Steedman. </p><p>Results. Exacerbation of CMV infection at 25–28 weeks of gestation leads to a decrease in the intensity of the histochemical reaction of pyruvate dehydrogenase in 2.4 times, lipoic acid dehydrogenase — in 2.9 times, and α-ketoglutarate dehydrogenase — in 1.5 times in the syncytiotrophoblast villous placenta. The placental morphological structure study showed villi in a state of death or necrotic changes, as well as increasing the number of avascular immature villi. In the maternal part of the placenta were marked constriction clearances, hypertrophy of muscle and connective tissue layers blood vessels. </p><p>The conclusion. The findings suggest that the exacerbation of CMV infection at 25–28 weeks of pregnancy causes a decrease in the intensity of energy metabolism in the placenta by suppressing the activity of the enzymes α-ketoglutarate dehydrogenase and pyruvate dehydrogenase complex, which is accompanied by disturbances of the morphological structure of the placental barrier, the development of placental insufficiency.</p><p><bold><italic> </italic></bold></p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель исследования: определить особенности энергетического обмена в плаценте и установить его роль в развитии плацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в 25−28 недель беременности. </p><p>Методы. В проспективное исследование по типу случай−контроль включены беременные, родоразрешившиеся на сроке 37−38 недель. Всего обследовано 50 женщин, из них 25 ЦМВ-серопозитивных с обострением ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности и титром антител IgGк ЦМВ 1:1600 на момент исследования и 25 ЦМВ-серонегативных на тех же сроках беременности. Исследование проводилось в акушерском отделении патологии беременности и лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания совместно с городским родильным домом при Городской клинической больнице в период с 2014 по 2015 г. Активность пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и дегидрогеназы липоевой кислоты определяли гистохимическим методом на криостатных срезах свежезамороженных тканей плацент по методу Р. Лилли. Оценка интенсивности гистохимических реакций осуществлялась цитофотометрическим методом по программе Scion. Морфология плаценты изучалась на парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином-эозином по Бёмеру, пикрофуксином по Ван Гизону и альциановым синим по Стидмену.</p><p>Результаты. Обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности приводит к снижению в плаценте интенсивности реакции на пируватдегидрогеназу в 2,4 раза, дегидрогеназу липоевой кислоты ― в 2,9 раза и α-кетоглутаратдегидрогеназу ― в 1,5 раза. При исследовании морфоструктуры плаценты наблюдалось увеличение числа ворсин в состоянии гибели или их некротические изменения, а также увеличение числа бессосудистых незрелых ворсин. В материнской части плаценты отмечались сужение просвета сосудов, гипертрофия мышечной и соединительнотканной оболочек. </p><p>Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности вызывает снижение интенсивности энергетического обмена в плаценте за счет подавления активности ферментов α-кетоглутаратдегидрогеназного и пируватдегидрогеназного комплексов, что сопровождается нарушением морфоструктуры плацентарного барьера, развитием плацентарной недостаточности.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>a cytomegalovirus</kwd><kwd>pregnancy</kwd><kwd>pyruvate dehydrogenase complex</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>цитомегаловирус</kwd><kwd>беременность</kwd><kwd>пируватдегидрогеназный комплекс</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Fisher S, Genbacev O, Maidji E, Pereira L. Human cytomegalovirus infection of placental cytotrophoblasts in vitro and in utero: implications for transmission and pathogenesis. J Virol. 2000;74(15):6808–6820. doi: 10.1128/jvi.74.15.6808-6820.2000.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Артемчик Т.А., Германенко И.Г., Клецкий С.К. Патоморфологическое исследование плацент при цитомегаловирусной инфекции // Медицинский журнал. — 2012. — №3. — С. 10–13. [Artemchik TA, Germanenko IG, Kletskii SK. Patomorphological research in placentae at cytomegalovirus infection. Med Zhurnal. 2012;(3):10–13. (In Russ).]</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. — М.: Мир; 1969. 640 с. [Lilli R. Patogistologicheskaya tekhnika i prakticheskaya gistokhimiya. Moscow: Mir; 1969. 640 p. (In Russ).]</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Starai VJ, Escalante-Semerena JC. Acetyl-coenzyme A synthetase (AMP forming). Cell Mol Life Sci. 2004;61(16):2020–2030. doi: 10.1007/s00018-004-3448-x.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Chen Y, Daviet L, Schalk M, et al. Establishing a platform cell factory through engineering of yeast acetyl-CoA metabolism. Metabol Eng. 2013;15:48−54. doi: 10.1016/j.ymben.2012.11.002.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Kozak BU, van Rossum H, Benjamin K, et al. Replacement of the Saccharomyces cerevisial acetyl-CoA synthetases by alternative pathways for cytosolic acetyl-CoA synthesis. Metabolic Eng. 2014;21:46−59. doi: 10.1016/j.ymben.2013.11.005.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Kozak BU, van Rossum HM, Luttik MA, et al. Engineering acetyl coenzyme A supply: functional expression of a bacterial pyruvate dehydrogenase complex in the cytosol of Saccharomyces cerevisiae. MBio. 2014;5(5):e01696. doi: 10.1128/mBio.01696-14.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Patel MS, Roche TE. Molecular biology and biochemistry of pyruvate dehydrogenase complexes. FASEB J. 1990;4(14):3224–3233.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Witzmann S, Bisswanger H. The pyruvate dehydrogenase complex from thermophilic organisms: thermal stability and re-association from the enzyme components. Biochim Biophys Acta. 1998;1385(2):341–352. doi: 10.1016/s0167-4838(98)00078-8.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Oud B, Flores CL, Gancedo C, et al. An internal deletion in MTH1 enables growth on glucose of pyruvate-decarboxylase negative, non-fermentative Saccharomyces cerevisiae. Microb Cell Fact. 2012;11:131. doi: 10.1186/1475-2859-11-131.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Cronan JE, Zhao X, Jiang Y. Function, attachment and synthesis of lipoic acid in Escherichia coli. Adv Microb Physiol. 2005;50:103–146. doi: 10.1016/S0065-2911(05)50003-1.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Schonauer MS, Kastaniotis AJ, Kursu VA, et al. Lipoic acid synthesis and attachment in yeast mitochondria. J Biol Chem. 2009;284(35):23234–23242. doi: 10.1074/jbc.M109.015594.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия. — М.; 2003. — 185 с. [Кnorre DG, Myzina SD. Biologicheskaya khimiya. Moscow; 2003. 185 p. (In Russ).]</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Скулачев В.П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии // Соросовский образовательный журнал. — 1996. — №3. — С. 4–10. [Skulachev VP. Evolyutsiya biologicheskikh mekhanizmov zapasaniya energii. Sorosovskii obrazovatel’nyi zhurnal. 1996;(3):4–10. (In Russ).]</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Perham RN. Domains, motifs, and linkers in 2-oxo acid dehydrogenase multienzyme complexes: a paradigm in the design of a multifunctional protein. Biochemistry. 1991;30(35):8501–8512. doi: 10.1021/bi00099a001.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Petersen KF, Shulman GI. Etiology of insulin resistance. Am J Med. 2006;119(5 Suppl 1):S10–16. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.01.009.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Witteles RM, Tang WH, Jamali AH, et al. Insulin resistance in idiopathic dilated cardiomyopathy: a possible etiologic link. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1):78–81. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.037.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2003. — Т. 2. — №2. — С. 53–63. [Strizhakov AN, Timokhina TF, Baev OR. Fetoplacental insufficiency: pathogenesis, diagnostics, treatment. Problems of gynecology, obstetrics, and perinatology. 2003;2(2):53–63. (In Russ).]</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
