Том 68, № 2 (2013)

Проанализирована эффективность мероприятий по борьбе с артериальной гипертензией в Российской Федерации за период с 2002 по 2012 гг., проводимых в рамках Федеральной целевой программы и основной деятельности медицинских и научных организаций с организационно-методическим руководством Российского кардиологического научно-производственного комплекса как головного учреждения по профилю «Кардиология». Основным достижением явилось снижение смертности населения от болезней системы кровообращения, начиная с 2004 г. Наиболее выраженные позитивные изменения отмечены в смертности от цереброваскулярных болезней, уровень которой снизился в 1,5 раза с 339,9 случаев на 100 тыс. населения в 2003 г. до 224,1 в 2012 г., в т.ч. от фатальных инсультов (уменьшение на 114,8 тыс. случаев по сравнению с 2004 г.). Снижение смертности от болезней системы кровообращения достигнуто за счет: раннего выявления лиц с артериальной гипертензией; разработки и внедрения в практическое здравоохранение новых методов профилактики («Школы здоровья»), диагностики и лечения больных артериальной гипертензией; повышения образовательного уровня врачей первичного звена здравоохранения в области кардиологии, а также использования программно-целевого подхода государства в решении проблемы, направленного на достижение конечного результата — снижения смертности от болезней системы кровообращения.

Представлены результаты динамического клинического наблюдения за пострадавшими от хронической ртутной интоксикации профессионального генеза в отдаленном постконтактном периоде заболевания. Дана оценка динамики синдромальных проявлений хронической ртутной интоксикации, интеркуррентной заболеваемости. Показана роль стажевой ртутной нагрузки как предиктора ухудшения состояния фактического здоровья пострадавших в отдаленном периоде интоксикации.

В работе представлены результаты обследования и лечения 130 пациентов с атеросклерозом. Цель состояла в оптимизации предоперационной подготовки больных атеросклерозом путем коррекции эндогенной интоксикации и воспаления аторвастатином для профилактики периоперационных кардиальных осложнений при аортоподвздошных реконструкциях. Установлена исходная и послеоперационная активация воспаления и интоксикации у больных с мультифокальным атеросклерозом. Показано, что кратковременная терапия аторвастатином в дозе 60 мг в сут имеет значимое преимущество перед низкодозовой в коррекции пред- и послеоперационного эндогенного воспаления, интоксикации и в профилактике кардиальных осложнений при выполнении аортоподвздошных реконструкций.

В исследовании участвовали 85 женщин, у 35 из которых имел место впервые диагностированный сахарный диабет 2-го типа (СД2), а у других 50 помимо диабета недавно было зарегистрировано также злокачественное новообразование (ЗН+СД2), главным образом, в гормонозависимых тканях. Группе с сочетанием рака и нарушением углеводного обмена были свойственны более высокие значения массы тела, инсулинемии, эстрадиолемии, концентрации интерлейкина 6 в сыворотке и активности глиоксалазы I в мононуклеарах крови, а также тенденция к повышению окружности талии и большей величине прогностического диабетического балльного индекса. В то же время, у пациенток из группы ЗН+СД2, в случае, если у них имелись родственники, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, была отмечена тенденция к более низким значениям индекса массы тела, общего и висцерального жира, окружности талии, инсулинемии, гликированного гемоглобина и интерлейкина 6 в сыворотке крови, вязкости эритроцитарных мембран, процента комет в мононуклеарах и к более высокой активности глиоксалазы I в последних по сравнению с больными с неотягощенной наследственностью по сахарному диабету. Эти данные по своей направленности были в основном противоположны результатам, полученным при сравнении аналогичных подгрупп больных сахарным диабетом 2-го типа без онкологического заболевания. Сделан вывод о том, что наличие наследственной отягощенности по сахарному диабету 2-го типа различным образом реализуется в популяции диабетиков с большей или меньшей предрасположенностью к развитию злокачественных опухолей, механизмы которой, в т.ч. имеющие генетическую природу, нуждаются в дальнейшем изучении.

В обзоре проанализированы литературные данные о поиске новых препаратов для лечения сахарного диабета, направленных на коррекцию трех основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии: дисфункции β-клеток, периферической инсулинорезистентности, избыточной продукции глюкозы печенью.

Активированные эндотоксином клетки Купфера выделяют в межклеточное пространство медиаторы, действующие на гепатоциты как прямо, так и опосредованно, при участии звездчатых клеток. В обоих случаях клетки Купфера оказывают свое регуляторное влияние паракринно. Однако регулируемая область паренхимы печени может быть увеличенна путем реализации нескольких механизмов. Одним из них является выброс вазоконстрикторов из активированных клеток Купфера, стимулирующих сократительную способность звездчатых клеток. Этот эффект может быть достигнут также путем формирования очагов гиперметаболизма под действием медиаторов клеток Купфера с последующей активацией гепатоцит–гепатоцитарных взаимодействий, основанных на принципе конкурирования клеток за кислород в межклеточном пространстве. Регуляторное влияние активированных клеток Купфера может распространяться в паренхиме печени и с использованием механизма внутритканевых гепатоцит–гепатоцитарных взаимодействий, реализующих реакцию тканевого стресса.

Изучались дисбиотические сдвиги микрофлоры кишечника и глотки у 22 здоровых добровольцев в 9-, 14-, 105- и 520-суточных экспериментах в герметично замкнутом объекте, моделирующих воздействие факторов космического полета. Для предотвращения дисбактериоза кишечника и глотки были использованы 2 препарата: пероральный препарат, созданный на основе аутоштаммов кишечных энтерококков, и местный препарат на основе аутоштаммов кишечных лактобацилл лактобактерин, иммобилизованнный на коллагене. Местный препарат аутоштаммов лактобацилл предотвращал рост условно-патогенной микрофоры глотки в течение эксперимента. Пероральный препарат аутоштаммов энтерококков способствовал снижению содержания условно-патогенной микрофлоры в течение эксперимента, одновременно поддерживая высокий уровень защитной микрофлоры кишечника. Генетические исследования показали, что большинство аутоштаммов свободно от генов, кодирующих факторы патогенности. Тем не менее, наличие небольшого числа штаммов, имеющих эти гены, доказывает целесообразность проведения предварительных генетических тестов.