Том 68, № 12 (2013)

Проведен сравнительный анализ степени васкуляризации гепатоцеллюлярного рака и очаговой узловой гиперплазии печени по данным мультиспиральной компьютерной томографии и гистологического исследования ткани образований. Установлено, что использование компьютерной томографии с болюсным контрастным усилением позволяет изучить особенности кровоснабжения очаговых образований печени и часто только по данным этого исследования решить вопрос о конкретной морфологической структуре новообразования – гепатоцеллюлярный рак или очаговая узловая гиперплазия. В качестве дополнительного дифференциально-диагностического признака рекомендуется определение прироста плотности ткани образования в артериальную фазу компьютерно-томографического исследования. Максимальные значения степени васкуляризации по данным компьютерной томографии и иммуногистохимического исследования (с антителами CD34) установлены в ткани высокодифференцированного гепатоцеллюлярного рака.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга новорожденного ребенка остается актуальной медицинской и социальной проблемой. Среди множества патологических процессов у новорожденных перинатальные гипоксически-ишемические поражения сами по себе являются основным патогенетическим звеном последующих кровоизлияний, некротических и атрофических изменений головного мозга. В обзоре представлены современные данные об основных механизмах повреждающего гипоксически-ишемического действия на клетки-компоненты нейроваскулярной единицы (нейроны, астроциты, эндотелиоциты, перициты), а также возникающих при этом нарушениях межклеточных взаимодействий. Патологические изменения, развивающиеся в результате гипоксии-ишемии, описаны с учетом наличия двух фаз повреждения (фаза ишемии и фаза реперфузии) и освещаются индивидуальные изменения каждого компонента нейроваскулярной единицы и их взаимодействий. Рассматриваются основные направления фармакологического воздействия на клеточно-молекулярные и патобиохимические механизмы перинатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга.

Переход во внеутробное существование является серьезным испытанием зрелости всех функциональных систем новорожденного, поэтому в последние годы вопросам адаптации новорожденных уделяют все больше внимания. Известно, что при патологическом течении беременности происходит нарушение функционального состояния коры надпочечников, а длительное воздействие патологического фактора приводит к угнетению функции коры надпочечников и снижению адаптивных возможностей организма новорожденного. Поэтому сывороточный уровень кортизола может оказаться предиктором осложнений у глубоко недоношенных новорожденных. Исходя из этого, представляется целесообразным исследование изменений  содержания кортизола в сыворотке пуповинной крови, предшествующих развитию различных синдромов дезадаптации новорожденных.  Проведено клинико-лабораторное обследование доношенных новорожденных с различными нарушениями адаптации: срыгивания, болевой синдром, гипервозбудимость, угнетение, кардио - респираторная депрессия, кровоизлияния в кожу, токсическая эритема. Показано, что наиболее выраженные нарушения процессов дезадаптации протекают на фоне сниженного содержания кортизола. Пограничные состояния, формирующиеся на фоне нормального или повышенного содержания кортизола, не сопровождаются значительными нарушениями процессов адаптации. На основании полученных данных сделан вывод о возможности использования изменения содержания кортизола в пуповинной крови как надежного показателя процессов адаптации новорожденных, указывающего на возможность развития патологических состояний.

Пациенты и методы. Обследовано 156 постменопаузальных женщин, среди которых было 32 больные сахарным диабетом 2-го типа (СД2), 64 — с сочетанием СД2 и нелеченной злокачественной опухоли (по большей части — рак толстой кишки, молочной железы или эндометрия), 23 — с онкологическим заболеванием без диабета и 37 здоровых. Изучено носительство 8 генетических полиморфизмов — четырех, обозначенных как «стандартные» (С), поскольку в отношении них ранее имелись сведения о связи преимущественно с метаболическим ответом на противодиабетический препарат из группы бигуанидов метформин, и еще четырех, причисленных к «ассоциированным» (A). Результаты. Между больными СД2, не страдающими или страдающими злокачественными новообразованиями, достоверных различий в носительстве С-вариантов найдено не было. Потенциальную склонность к ответу на метформин у онкологических больных без диабета наилучшим образом характеризовало носительство вариантов генов STK11, а исследование у них же полиморфизмов OCT1_rs622342 и OCT1_R61C обнаружило противоположные по направленности результаты. Страдающие впервые выявленным СД2 носители потенциально «метформин-позитивных» полиморфных вариантов OCT1_R61C и OCT1_rs622342 характеризовались более выраженной инсулинорезистентностью, в то время как аналогичного характера подгруппа носителей полиморфизмов генов STK11 и C11orf65 — умеренно сниженной эстрадиолемией. Выводы. Больные СД2, имеющие и не имеющие злокачественные новообразования, по генетическим критериям потенциальной чувствительности к метформину между собой отличаются меньше, чем от онкологических больных без диабета. Предиктивная эффективность С-критериев может быть повышена путем их сочетания с оценкой А-полиморфизмов и некоторых гормонально-метаболических параметров.

Целью исследования явилось изучение состояния плода и плодово-плацентарной системы при хроническом пиелонефрите на основе определения особенностей в плодово- плацентарном кровотоке и системе средней мозговой артерии. Пациенты и методы.  Обследовано 68 беременных с хроническим пиелонефритом (основная группа) и 50 здоровых беременных женщин в качестве контрольной группы. В процессе исследования проводили качественную оценку плодово-плацентарного кровотока и кровотока в системе средней мозговой артерии плода.  Полученные данные о состоянии плодово-плацентарного кровотока и кровотока в бассейне средней мозговой артерии у обследуемых беременных основной и контрольной групп свидетельствуют о более высокой частоте повышенных показателей систоло-диастолического соотношения в артериях пуповины у пациенток с хроническим пиелонефритом, чем у соматически здоровых женщин. Результаты. Проведенными исследованиями показано, что наиболее точным и информативным показателем нарушений плодово-плацентарного кровообращения является увеличение систоло-диастолического отношения в артерии пуповины, значение которого (2,9 и более) отражает высокую степень страдания плода на фоне хронического пиелонефрита. Выводы. Диагностически значимым является показатель состояния кровотока средней мозговой артерии, отражающий механизм усиления мозгового кровообращения в условиях хронической гипоксии за счет нарушения плодово-плацентарного кровообращения на фоне почечной патологии.

Предлагается концепция патогенеза инфекционной болезни в соответствии с клинической картиной инфекционного заболевания. Характер течения, ближайшие и отдаленные исходы определяются воротами инфекции (путем заражения). Если заражение происходит естественным путем через ротоглотку, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или кожный покров, возникает адекватный иммунный ответ, заболевание манифестирует типичными клиническими симптомами, протекает циклично и, как правило, заканчивается выздоровлением с формированием полноценного стерильного иммунитета. В случае если возбудитель стартует гематогенным (парентеральным) путём, в том числе и перинатально, полноценных ворот инфекции не возникает, заболевание принимает хроническое течение с вовлечением в процесс висцеральных органов за счёт включения механизма смены тропности и появления новых субстратов тропности в других органах. При гематогенном (парентеральном) пути инфицирования, в связи с отсутствием ворот инфекции, невозможен адекватный иммунный ответ. Для полного саногенеза необходимо присутствие возбудителя или его медиаторов в первичном очаге инфекции. Высказывается предположение, что ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты С, В, столбняк, бешенство и другие инфекции, протекающие с поражением висцеральных органов, а также все медленные инфекци, следует трактовать как инфекционные заболевания с гематогенным путем заражения, протекающих за счет механизма изменения тропности, обеспечивающего возникновение массивных или субмассивных новых субстратов тропности в висцеральных органах. Учение о воротах инфекции, о тропности, о возникновении тропного субстрата в висцеральных органах должны составить основу современной инфектологии.