В данном обзоре приведены современные литературные данные о патогенетических факторах развития фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и концептуальные представления о его диагностике на современном этапе. Очевидно, что наряду с генетическими и эпигенетическими факторами, гипер- и диспродукция органокинов оказывает влияние на прогрессирование заболевания. Оценка количественного и качественного состава микробиоты, целостности эпителиального кишечного барьера является перспективным направлением изучения проблемы. Неинвазивные патентованные и непатентованные шкалы по оценке риска стеатоза и фиброза, транзиентная эластометрия подходят для рутинной оценки индивидуального риска развития и прогрессирования заболевания. Настоящий научный обзор демонстрирует доказательства необходимости разработки индивидуальных стратегий ведения пациентов с НАЖБП в отношении ее метаболической активности и стадии фиброза.

В данной обзоре приведены современные литературные данные о патогенетических факторах развития фиброза печени при НАЖБП и концептуальные представления о его диагностике на современном этапе. Очевидно, что наряду с генетическими и эпигенетическими факторами, гипер- и диспродукция органокинов оказывает влияние на прогрессирование заболевания. Оценка количественного и качественного состава микробиоты, целостности эпителиального кишечного барьера являются перспективными направлениями изучения проблемы. Неинвазивные патентованные и непатентованные шкалы по оценке риска стеатоза и фиброза, транзиентная эластометрия подходят для рутинной оценки индивидуального риска развития и прогрессирования заболевания.

Настоящий научный обзор демонстрирует доказательства необходимости разработки индивидуальных стратегий ведения пациентов с НАЖБП в отношении его метаболической активности и стадии фиброза.

Обоснование. В настоящее время данные о госпитальной летальности и частоте развития осложнений инфаркта миокарда у пациентов 75 лет и старше при остром инфаркте миокарда с подъемом (ИМпST) и без подъема (ИМбпST) сегмента ST электрокардиограммы неоднозначны, и для их уточнения необходимы новые, тщательно спланированные ретро- и проспективные исследования.

Цель исследования — сравнить госпитальную летальность и частоту развития осложнений инфаркта миокарда у пациентов, госпитализированных в региональный сосудистый центр с возможностью проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) с ИМпST и ИМбпST, в возрасте ≥ 75 лет.

Методы. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни 293 последовательно включенных пациентов в возрасте ≥ 75 лет, госпитализированных в региональный сосудистый центр с возможностью проведения ЧКВ в связи с ИМпST и ИМбпST с 1 января 2020 по 31 декабря 2021 г. Учитывая наличие статистически значимых различий сравниваемых групп (ИМпST и ИМбпST) по клинико-анамнестическим данным, была выполнена псевдорандомизация методом propensity score matching (PSM) по всем изучаемым клинико-анамнестическим данным и проведенному лечению, в результате которой получились две группы по 78 пациентов в каждой.

Результаты. Частота развития осложнений инфаркта миокарда среди пациентов с ИМпST и ИМбпST до PSM различна. Впервые возникшая фибрилляция предсердий встречалась у пациентов с ИМпST по сравнению с пациентами с ИМбпST статистически значимо чаще — соответственно в 26,4 и 16,0% случаев (p = 0,034). Атриовентрикулярные блокады 2–3-й степени осложняли течение инфаркта миокарда у 14,4% пациентов с ИМпST и 5,0% ИМбпST (p = 0,011). После PSM частота всех развившихся осложнений среди пациентов с ИМпST и ИМбпST статистически значимых различий не имела. Частота летальных исходов до PSM статистически значимо не различалась. После PSM частота летальных исходов также осталась сопоставимой: при ИМпST — 28,2%; при ИМбпST — 15,4% (p = 0,131).

Заключение. Данное исследование продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в показателях госпитальной летальности и развитии осложнений инфаркта миокарда в сопоставимых группах пациентов в возрасте 75 лет и старше с ИМпST и ИМбпST после уравновешивания групп с использованием метода псевдорандомизации, что, возможно, связано с ретроспективным характером исследования и небольшим размером выборки пациентов. Для уточнения полученных данных необходимо проведение проспективного исследования аналогичного дизайна с рандомизацией пациентов на этапе включения.

Обоснование. Генетические исследования играют важную роль в оказании медицинской помощи пациентам со злокачественными новообразованиями. Назначение ряда прецизионных лекарственных препаратов требует проведения сопутствующего диагностического тестирования. В свою очередь, клинические рекомендации (КР) позволяют ускорить внедрение доказавших свою эффективность клинических вмешательств, в том числе молекулярно-биологических исследований, в повседневную практику.

Цель исследования — проведение анализа и сравнение рекомендаций по назначению молекулярно-биологических исследований на примере немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) среди российских и зарубежных КР.

Методы. В исследование были включены КР, размещенные в Рубрикаторе клинических рекомендаций Минздрава России, Европейского общества медицинской онкологии, Американского общества клинической онкологии, Национальной сети многопрофильных онкологических учреждений. Из отобранных КР извлекались тезисы о назначении исследований с целью определения сенсибилизирующих мутаций в генах при НМРЛ, а также информация о методах проведения исследований.

Результаты. В результате был получен перечень генов, рекомендуемых для проведения исследований при НМРЛ: EGFR, BRAF, ALK, ROS1, NTRK, ERBB2, MET, RET, KRAS. Во всех включенных в исследование КР, за исключением Рубрикатора КР Минздрава России, перечень рекомендованных для исследования генов был одинаковый. Рекомендации к назначению исследований для определения вариантов генов в рамках КР одной ассоциации, как правило, имели одинаковый уровень научной обоснованности. При этом для некоторых генов уровень научной обоснованности различался между ассоциациями. Не во всех проанализированных КР были описаны методы проведения исследований. Анализ рекомендуемых методов проведения исследований показал, что значительную долю исследований cледует проводить с применением NGS, в том числе с использованием NGS-панелей.

Заключение. Результаты проведенного анализа демонстрируют разницу в подходах между иностранными и российскими КР к назначению исследований и методам их проведения. В настоящее время основные рекомендуемые к исследованию гены — EGFR, BRAF, ALK, ROS1, ERBB2, MET, RET, а исследования, как правило, проводятся уже при метастатическом НМРЛ. NGS-исследования, в том числе NGS-панели, являются важной технологией при оказании медицинской помощи пациентам с НМРЛ.

Целью данной статьи является анализ современного тренда в интраокулярной коррекции — имплантации линз с расширенной глубиной фокуса. В обзоре подробно разобраны вопросы определения EDOF (extended depth-of-focus) интраокулярных линз (ИОЛ), стандартных требований к ним, особенностей конструктивных решений, технологий и позиционирования ИОЛ производителями. Отдельно анализируется тема классификации ИОЛ с расширенной глубиной фокуса различными авторами и предлагается собственный вариант классификации. Дополнительно освещены вопросы показаний к имплантации и расчета EDOF ИОЛ — новой технологии коррекции артифакической пресбиопии.

Нефротоксичность — один из главных дозолимитирующх факторов применения цисплатина в противоопухолевой химиотерапии. Ограничения традиционных показателей функционального состояния почек — креатинина и азота мочевины в крови — делают актуальным поиск новых информативных маркеров, которые позволяют на раннем этапе диагностировать цисплатин-индуцированную нефротоксичность с целью адекватного поддержания почечной функции и своевременной коррекции плана лечения. В настоящем обзоре дана общая характеристика биомаркеров острого повреждения почек (ОПП), к которым в этом аспекте сегодня привлечено особое внимание. Представлены экспериментальные и клинические данные последних лет, касающиеся указанных показателей при развитии цисплатин-индуцированного ОПП, с акцентом на одном из наиболее перспективных маркеров — молекуле повреждения почек 1 (kidney injury molecule 1, KIM-1).

Обоснование. Поражение легких при васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА-ассоциированных васкулитах, ААВ), представляет актуальную клиническую проблему в связи с влиянием на прогноз заболевания. Основными нозологическими вариантами ААВ являются гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит (МПА) и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА).

Цель исследования — определить частоту и структуру поражения легких при ААВ.

Методы. В ретроспективное исследование включали пациентов с ГПА и МПА, диагноз которых устанавливали в соответствии с критериями Американской коллегии ревматологов (1990 г.), определениями и номенклатурой, принятыми на конференции в Чапел-Хилл (2012 г.), а также классификационными критериями ГПА и МПА Американской коллегии ревматологов и Европейского альянса ревматологических ассоциаций (2022 г.). Всем пациентам была выполнена компьютерная томография легких. Исследование АНЦА осуществлялось методом иммуноферментного анализа. Основным оцениваемым исходом было поражение легких, установленное по результатам клинико-инструментального обследования.

Результаты. В исследование включено 243 пациента с ААВ. Поражение легких выявлено у 175 (72,0%) из них, в том числе у 121 (70,8%) из 171 пациента с ГПА и у 54 (75,0%) из 72 пациентов с МПА. Были зарегистрированы следующие клинико-рентгенологические варианты поражения легких при ААВ: инфильтративное поражение — 103 (58,9%) пациента; диффузное альвеолярное кровотечение (ДАК) — 33 (18,9%); узловые образования — 58 (33,1%); полости распада — 28 (16,0%); субклиническое интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ) — 43 (24,6%); определенное ИЗЛ — 8 (4,6%); фиброзные изменения — 135 (77,1%); бронхоэктазы — 24 (13,7%); плевральный выпот — 3 (1,7%) пациента. У пациентов с ГПА чаще определялись полости деструкции легочной ткани (р < 0,001), а у пациентов с МПА — развитие ДАК (р < 0,001). По данным многофакторного регрессионного анализа наличие АНЦА к протеиназе-3 (ОШ — 3,25; 95%-й ДИ: 1,40–7,49) и конституциональных симптомов (ОШ — 2,41; 95%-й ДИ: 1,28–4,54) ассоциировалось с поражением легких.

Заключение. Поражение легких выявлено у 72,0% пациентов с ААВ и с одинаковой частотой встречалось при ГПА и МПА, хотя варианты его отличались при двух типах ААВ.

Искусственный интеллект (ИИ) в медицине может использоваться для решения широкого спектра задач, таких как диагностика заболеваний, лечение, самоконтроль пациентов. Данный обзор посвящен проблеме полифармакотерапии, развитию нежелательных лекарственных реакций на ее фоне и использовании ИИ для ее решения. ИИ позволяет анализировать межлекарственные взаимодействия, определять возможные нежелательные лекарственные реакции и предлагать оптимальные комбинации препаратов и режим их дозирования. Использование разработанных в различных странах систем поддержки принятия врачебных решений показало возможности повышения эффективности работы врача и безопасности пациента с помощью ИИ. Применение ИИ при полифармакотерапии требует дальнейших исследований и разработки для совершенствования программных продуктов, позволяющих оценивать не только парные, но и множественные взаимодействия лекарственных препаратов.

На протяжении многих веков ученые пытаются найти ответ на вопрос: почему стареют живые организмы? Предложено множество научных теорий, объясняющих отдельные механизмы старения. Однако даже их интегральный анализ не позволяет выработать универсальную теорию старения. При этом все существующие теории относят старение к сугубо негативным явлениям жизни. Цель настоящего обзора — показать фундаментальную роль старения в эволюционном развитии живой материи. Дана принципиально новая трактовка биологического смысла старения в процессе онтогенеза и развития живой природы в целом в виде гипотезы сбора, формирования и архивирования структурной информации в тканях организма на молекулярном уровне. Предполагается, что эволюционное развитие осуществляется посредством мутации молекул генома и конформации белковых молекул. Эти превращения результируют поиск органическими молекулами новой информации, которая архивируется в их структуре в виде ригидных блоков. По мере роста информационных архивов функционально активная часть органической молекулы сокращается. Эти изменения — в основе процесса старения. По достижении предела архивных накоплений новой информации структурные образования прекращают свою жизнедеятельность и подвергаются метаболической переработке собственным организмом или другими организмами биосферы. Выдвинута гипотеза базового механизма старения организма в виде сбора, обработки и архивирования молекулярной биологической информации. Непрерывный обмен между организмами постоянно совершенствующимися структурными блоками молекулярной информацией в биосфере посредством всеобщего метаболизма определяет эволюционное развитие живой материи в целом.

В статье представлен обзор основных этапов работы по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода в СССР и Российской Федерации, освещается современное состояние проблемы, представлены данные исследований йодной обеспеченности населения России, проведенные в период 2020–2023 гг. Предлагаются пути решения проблемы заболеваний, связанных с дефицитом йода, на современном этапе в контексте национальных проектов «Здравоохранение» и «Демография» на федеральном и региональном уровнях. Оценивая масштаб угрозы некомпенсированного дефицита йода для здоровья и интеллекта нынешних и будущих поколений, очевидно, что закон о популяционной йодной профилактике в России необходим.

1 апреля 2024 г. исполнилось 60 лет со дня рождения крупного ученого, выдающегося специалиста в области онкологии, лауреата Государственной премии Российской Федерации в области науки и технологий, кавалера ордена Дружбы, доктора медицинских наук, профессора, академика РАН Ивана Сократовича Стилиди.

29 мая 2024 г. исполнилось 60 лет со дня рождения крупнейшего специалиста и выдающегося ученого с мировым именем, одного из ведущих российских специалистов в области микрохирургии и онкологии, талантливого организатора здравоохранения, новатора и педагога, директора Института кластерной онкологии имени Л.Л. Левшина и заведующего кафедрой онкологии, радиотерапии и реконструктивной хирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Минздрава России, лауреата Государственной премии Российской Федерации в области науки и технологий, дважды лауреата премии Правительства РФ в области науки и техники, доктора медицинских наук, профессора, академика РАН Игоря Владимировича Решетова.