Исследование клеточного состава кальцинированных биопротезов клапанов сердца
- Авторы: Мухамадияров Р.А.1, Рутковская Н.В.1, Сидорова О.Д.2, Барбараш Л.С.1
-
Учреждения:
- ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
- ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России
- Выпуск: Том 70, № 6 (2015)
- Страницы: 662-668
- Раздел: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ
- Дата публикации: 04.12.2015
- URL: https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/560
- DOI: https://doi.org/10.15690/vramn560
- ID: 560
Цитировать
Полный текст
Аннотация
С позиций оценки возможных механизмов развития структурных дисфункций, ассоциированных с кальцификацией ксеноткани, исследован клеточный состав эксплантированных эпоксиобработанных ксеноаортальных биопротезов клапанов сердца. В створках ксеноклапанов выявлены многочисленные и разнообразные клетки с хорошо сохранившейся внутренней структурой. Наибольшую их концентрацию определяли в трех зонах: на поверхности образцов, в толще ксеногенной ткани в местах разволокнения и деструкции коллагена, а также вблизи отложений кальция. На поверхности створок наблюдали преимущественно моноциты. Клетки, идентифицируемые в толще образца и вблизи кальциевых минерализатов, по морфологическим признакам были отнесены к двум популяциям: элементам иммунной системы (макрофаги, гигантские многоядерные клетки, плазматические клетки, нейтрофилоциты) и клеткам соединительной и мышечной ткани (фибробласты, фиброциты, эндотелиальные и гладкомышечные клетки). Показано, что развитие дегенеративных изменений створок биопротезов клапанов сердца, ассоциированных с кальцификацией, сопровождается инфильтрацией клеток в их структуру, что позволяет предположить наличие клеточноопосредованных процессов патологической минерализации.
Ключевые слова
Об авторах
Ринат Авхадиевич Мухамадияров
ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
Автор, ответственный за переписку.
Email: rem57@rambler.ru
кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории новых биоматериалов отдела клинической и экспериментальной кардиологии НИИ КПССЗ. Россия
Наталья Витальевна Рутковская
ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
Email: wenys@mail.ru
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории кардиоваскулярного биопротезирования отдела клинической и экспериментальной кардиологии НИИ КПССЗ.
РоссияОльга Дмитриевна Сидорова
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России
Email: goopy-777@rambler.ru
кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой патологической анатомии Кемеровской государственной медицинской академии.
РоссияЛеонид Семёнович Барбараш
ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
Email: director@kemcardio.ru
академик РАН, главный научный сотрудник НИИ КПССЗ
РоссияСписок литературы
- Tillquist M, Maddox T. Cardiac crossroads: deciding between mechanical or bioprosthetic heart valve replacement. Patient Prefer. Adherence. 2011;5:91–99. doi: 10.2147/PPA.S16420
- Schoen FJ, Levy RJ. Calcification of tissue heart valve substitutes: progress toward understanding and prevention. Ann. Thorac. Surg. 2005;79:1072–1080.
- Aronow WS. Osteoporosis, osteopenia and atherosclerotic vascular disease. Arch. Med. Sci. 2011;7(1):21–26.
- Miller JD, Weiss RM, Heistad DD. Calcific aortic valve stenosis: methods, models and mechanisms. Circ. Res. 2011;108:1392–1412.
- Hjortnaes J, Butcher J, Figueiredo JL, Riccio M, Kohler RH, Kozloff KM, Weissleder R, Aikawa E. Arterial and aortic valve calcification inversely correlates with osteoporotic bone remodelling: a role for inflammation. Eur. Heart J. 2010;31(16):1975–1984. doi: 10.1093/eurheartj/ehq237
- Sophie EP, Aikawa E. Molecular imaging insights into early inflammatory stages of arterial and aortic valve calcification. Circ. Res. 2011;108:1381–1391.
- Mahjoub Y, Mathieu P, Senechal M, Larose E, Dumesnil J, Després JP, Pibarot P. ApoB/ApoA ratio is associated with increased risk bioprosthetic valve degeneration. J. Am. Coll. Cardiol. 2013;61(7):752–761.
- Barbarash O, Rutkovskaya N, Hryachkova O, Gruzdeva О, Uchasova Е, Ponasenko А, Kondyukova N, Odarenko Y, Barbarash L. Impact of recipient related factors on structural dysfunction rates of xenoaortic bioprothetic heart valve. Patient Pref. Adher. 2015;9:389–399.
- Cote C, Pibarot P, Despres JP, Mohty D, Cartier A, Arsenault BJ, Couture C, Mathieu P. Association between circulating oxidized low density lipoprotein and fibrocalcific remodelling of the aortic valve in aortic stenosis. Heart. 2008;94:1175–1180. doi: 10.1136/hrt.2007.125740
- Shetty R, Pibarot P, Auget A, Janvier R, Dagenais F, Perron J, Couture C, Voisine P, Després JP, Mathieu P. Lipid-mediated inflammation and degeneration of bioprosthetic heart valves. Eur. J. Clin. Invest. 2009;39:471–480.
- Мухамадияров РА, Севостьянова ВВ, Нохрин АВ, Головкин АС. Способ изготовления образцов биологических тканей в комплексе с имплантированными элементами для исследования световой микроскопией. Патент РФ на изобр. № 2564895. 10 октября 2015.
- Peacock JD, Levay AK, Gillaspie DB, Tao G, Lincoln J. Reduced sox9 function promotes heart valve calcification phenotypes in vivo. Circ. Res. 2010;106:712–719.
- Honge JL, Funder JA, Pedersen T.B, Kronborg MB, Hasenkam JM. Degenerative processes in bioprosthetic mitral valves in juvenile pigs. J. Cardiothorac. Surg. 2011;6:72.
- Cremer PC, Rodriguez LL, Griffin B.P, Tan C, Rodriguez R, Johnston DR, Pettersson GB, Menon V. Early Bioprosthetic Valve Failure: A Pictorial Review of Rare Causes. JACC. 2015; 8 (6): 737–740. doi: 10.1016/j.jcmg.2014.06.025
- Gang-Jian G, Tao Chen, Hong-Min Zhou, Ke-Xiong Sun, Jun Li. Role of Wnt/β-catenin signaling pathway in the mechanism of calcification of aortic valve. J. of Huazhong University of Science and Technology. 2014;34(1):33–36.
- Naira V, Lawa KB, Lia AY, Phillipsa KRB, Davidd TE, Butanya J. Characterizing the inflammatory reaction in explanted Medtronic Freestyle stent less porcine aortic bioprosthesis over a 6 year period. Cardiovascular. Pathology. 2012;21:158–168.
- Miller JD, Weiss RM, Serrano KM, Castaneda LE, Brooks RM, Zimmerman K, Heistad DD. Evidence for active regulation of pro–osteogenic signaling in advanced aortic valve disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010;30:2482–2486.
- Chen JH, Simmons CA. Cell matrix interactions in the pathobiology of calcific aortic valve disease: critical roles for matricellular, matricrine, and matrix mechanics cues. Circulation Research. 2011;108:1510–1524. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.234237
- Hénaut L, Mentaverri R, Liabeuf S, Bargnoux AS, Delanaye Р, Cavalier Е, Cristol JP, Massy Z, Kamel S. Pathophysiological mechanisms of vascular calcification. Ann. Biol. Clin. 2015;1;73(3):271–287.
- Demer LL, Tintut Y. Inflammatory, Metabolic, and Genetic Mechanisms of Vascular Calcification. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014;34:715–723.
- Wylie-Sears J, Aikawa E, Levine R.A, Yang JH, Bischoff J. Mitral valve endothelial cells with osteogenic differentiation potential. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011;31:598–607.
- Evrard S, Delanaye P, Kamel S, Cristole JР, Cavalier Е. Vascular calcification: from pathophysiology to biomarkers. Clinica Chimica Acta. 2015;438:401–414. doi: 10.1016/j.cca.2014.08.034
- Pal SN, Golledge J. Osteo-progenitors in vascular calcification: a circulating cell theory. J. Atheroscler. Thromb. 2011;18:551–559.
- Muratov R, Britikov D, Sachkov А, Akatov V, Soloviev V, Fadeeva I, Bockeria L. New approach to reduce allograft tissue immunogenicity. Experimental data. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2010;10(3):408–412.
- Lavenus S, Ricquier J.C, Layrolle P. Cell interaction with nanopatterned surface of implants. Nanomedicine. 2010;5(6):937–947. doi: 10.2217/nnm.10.54