Энергетический обмен в плаценте и роль нарушений в развитии плацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной инфекции

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования: определить особенности энергетического обмена в плаценте и установить его роль в развитии плацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в 25−28 недель беременности. 

Методы. В проспективное исследование по типу случай−контроль включены беременные, родоразрешившиеся на сроке 37−38 недель. Всего обследовано 50 женщин, из них 25 ЦМВ-серопозитивных с обострением ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности и титром антител IgGк ЦМВ 1:1600 на момент исследования и 25 ЦМВ-серонегативных на тех же сроках беременности. Исследование проводилось в акушерском отделении патологии беременности и лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания совместно с городским родильным домом при Городской клинической больнице в период с 2014 по 2015 г. Активность пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и дегидрогеназы липоевой кислоты определяли гистохимическим методом на криостатных срезах свежезамороженных тканей плацент по методу Р. Лилли. Оценка интенсивности гистохимических реакций осуществлялась цитофотометрическим методом по программе Scion. Морфология плаценты изучалась на парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином-эозином по Бёмеру, пикрофуксином по Ван Гизону и альциановым синим по Стидмену.

Результаты. Обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности приводит к снижению в плаценте интенсивности реакции на пируватдегидрогеназу в 2,4 раза, дегидрогеназу липоевой кислоты ― в 2,9 раза и α-кетоглутаратдегидрогеназу ― в 1,5 раза. При исследовании морфоструктуры плаценты наблюдалось увеличение числа ворсин в состоянии гибели или их некротические изменения, а также увеличение числа бессосудистых незрелых ворсин. В материнской части плаценты отмечались сужение просвета сосудов, гипертрофия мышечной и соединительнотканной оболочек. 

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что обострение ЦМВ-инфекции на 25−28-й неделе беременности вызывает снижение интенсивности энергетического обмена в плаценте за счет подавления активности ферментов α-кетоглутаратдегидрогеназного и пируватдегидрогеназного комплексов, что сопровождается нарушением морфоструктуры плацентарного барьера, развитием плацентарной недостаточности.

Об авторах

Михаил Тимофеевич Луценко

Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания, Благовещенск

Автор, ответственный за переписку.
Email: Lucenkomt@mail.ru
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Россия

Ирина Анатольевна Андриевская

Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания, Благовещенск

Email: irina-andrievskaja@rambler.ru
Доктор биологических наук, главный научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Россия

Инна Викторовна Довжикова

Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания, Благовещенск

Email: dov_kova100@rambler.ru
Доктор биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких Россия

Список литературы

  1. Fisher S, Genbacev O, Maidji E, Pereira L. Human cytomegalovirus infection of placental cytotrophoblasts in vitro and in utero: implications for transmission and pathogenesis. J Virol. 2000;74(15):6808–6820. doi: 10.1128/jvi.74.15.6808-6820.2000.
  2. Артемчик Т.А., Германенко И.Г., Клецкий С.К. Патоморфологическое исследование плацент при цитомегаловирусной инфекции // Медицинский журнал. — 2012. — №3. — С. 10–13. [Artemchik TA, Germanenko IG, Kletskii SK. Patomorphological research in placentae at cytomegalovirus infection. Med Zhurnal. 2012;(3):10–13. (In Russ).]
  3. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. — М.: Мир; 1969. 640 с. [Lilli R. Patogistologicheskaya tekhnika i prakticheskaya gistokhimiya. Moscow: Mir; 1969. 640 p. (In Russ).]
  4. Starai VJ, Escalante-Semerena JC. Acetyl-coenzyme A synthetase (AMP forming). Cell Mol Life Sci. 2004;61(16):2020–2030. doi: 10.1007/s00018-004-3448-x.
  5. Chen Y, Daviet L, Schalk M, et al. Establishing a platform cell factory through engineering of yeast acetyl-CoA metabolism. Metabol Eng. 2013;15:48−54. doi: 10.1016/j.ymben.2012.11.002.
  6. Kozak BU, van Rossum H, Benjamin K, et al. Replacement of the Saccharomyces cerevisial acetyl-CoA synthetases by alternative pathways for cytosolic acetyl-CoA synthesis. Metabolic Eng. 2014;21:46−59. doi: 10.1016/j.ymben.2013.11.005.
  7. Kozak BU, van Rossum HM, Luttik MA, et al. Engineering acetyl coenzyme A supply: functional expression of a bacterial pyruvate dehydrogenase complex in the cytosol of Saccharomyces cerevisiae. MBio. 2014;5(5):e01696. doi: 10.1128/mBio.01696-14.
  8. Patel MS, Roche TE. Molecular biology and biochemistry of pyruvate dehydrogenase complexes. FASEB J. 1990;4(14):3224–3233.
  9. Witzmann S, Bisswanger H. The pyruvate dehydrogenase complex from thermophilic organisms: thermal stability and re-association from the enzyme components. Biochim Biophys Acta. 1998;1385(2):341–352. doi: 10.1016/s0167-4838(98)00078-8.
  10. Oud B, Flores CL, Gancedo C, et al. An internal deletion in MTH1 enables growth on glucose of pyruvate-decarboxylase negative, non-fermentative Saccharomyces cerevisiae. Microb Cell Fact. 2012;11:131. doi: 10.1186/1475-2859-11-131.
  11. Cronan JE, Zhao X, Jiang Y. Function, attachment and synthesis of lipoic acid in Escherichia coli. Adv Microb Physiol. 2005;50:103–146. doi: 10.1016/S0065-2911(05)50003-1.
  12. Schonauer MS, Kastaniotis AJ, Kursu VA, et al. Lipoic acid synthesis and attachment in yeast mitochondria. J Biol Chem. 2009;284(35):23234–23242. doi: 10.1074/jbc.M109.015594.
  13. Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия. — М.; 2003. — 185 с. [Кnorre DG, Myzina SD. Biologicheskaya khimiya. Moscow; 2003. 185 p. (In Russ).]
  14. Скулачев В.П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии // Соросовский образовательный журнал. — 1996. — №3. — С. 4–10. [Skulachev VP. Evolyutsiya biologicheskikh mekhanizmov zapasaniya energii. Sorosovskii obrazovatel’nyi zhurnal. 1996;(3):4–10. (In Russ).]
  15. Perham RN. Domains, motifs, and linkers in 2-oxo acid dehydrogenase multienzyme complexes: a paradigm in the design of a multifunctional protein. Biochemistry. 1991;30(35):8501–8512. doi: 10.1021/bi00099a001.
  16. Petersen KF, Shulman GI. Etiology of insulin resistance. Am J Med. 2006;119(5 Suppl 1):S10–16. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.01.009.
  17. Witteles RM, Tang WH, Jamali AH, et al. Insulin resistance in idiopathic dilated cardiomyopathy: a possible etiologic link. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1):78–81. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.037.
  18. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2003. — Т. 2. — №2. — С. 53–63. [Strizhakov AN, Timokhina TF, Baev OR. Fetoplacental insufficiency: pathogenesis, diagnostics, treatment. Problems of gynecology, obstetrics, and perinatology. 2003;2(2):53–63. (In Russ).]

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Издательство "Педиатръ", 2016



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах