РЕГУЛЯЦИЯ МЕЛАНОГЕНЕЗА ПРИ ДИСХРОМИИ КОЖИ

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования: изучить роль иммунных, биохимических и гормональных факторов в регуляции меланогенеза у больных с дисхромиями кожи. Пациенты и методы: под наблюдением находились 226 больных с различными формами дисхромии кожи, из них 157 женщин и 69 мужчин. Возраст пациентов варьировал 16 до 55 лет. Длительность заболевания колебалась от 5 нед до 18 лет. Для исследования меланогенеза при витилиго, невусах и мелазме были изучены параметры иммунной, эндокринной и системы перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы. Результаты: меланоциты отвечают на изменение концентрации a-меланинстимулирующего гормона и адренокортикотропного гормона снижением или повышением интенсивности меланогенеза. Активация процесса связана также с ультрафиолетовым облучением. Сопоставление содержания компонентов системы перекисное окисление липидов (ПОЛ) — антиоксидантная система (АОС) с супрессорной (CD8+) активностью лимфоцитов у пациентов с витилиго показало, что наиболее выраженный супрессорный эффект отмечался у больных с высоким уровнем ПОЛ. В то же время у пациентов с гиперпигментацией обнаружена сильная отрицательная связь с СD4+. Также имеет место отрицательная связь CD16+-лимфоцитов с показателями гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с дисхромией (r = -0,318 при витилиго, r = -0,512, r = -0,4578 — при невусах и мелазме, соответственно). Выводы: результаты исследования показали, что витилигинозный процесс, в особенности активно выраженный, протекает с интенсификацией процессов ПОЛ, изменением состояния антиоксидантной системы и иммунитета. При гиперпигментации повышенное содержание CD95+-клеток приводило к ослаблению апоптоза и обусловливало увеличение числа меланоцитов. При гиперпигментации наблюдается недостаточный апоптоз, а при гипопигментации — избыточный. Для поиска механизмов регуляции пигментации кожи необходимо определение a-меланинстимулирующего гормона, адренокортикотропного гормона и неприлизина. 

Об авторах

Р. Г. Исмайлов

Азербайджанский медицинский университет, Баку
Городской кожный венерологический диспансер г. Баку, Азербайджанская Республика

Автор, ответственный за переписку.
Email: tengiz2005.60@mail.ru

кандидат медицинских наук, главный врач Городского кожного венерологического диспансера г. Баку Минздрава Азербайджанской Республики
Адрес: AZE-1005, Баку, ул. Толстого, д. 135, тел.: (99412) 594-35-34

Азербайджан

Список литературы

  1. Кошевенко Ю.Н. Витилиго. Клиника, этиология, патогенез, лечение, реабилитация, профилактика. М.: Медицина. 2002. 644 c.
  2. Барабой В.А. Структура, биосинтез меланоцитов, их биологическая роль, перспективы применения. Усп. совр. биол. 2000; 117: 86–92.
  3. Mishima Y. New era of cell re-discovery led to the control of melanogenesis/melanoma: A scientific journey into terra incognita. Pigment Cell Res. 2001; 14: 47–70.
  4. Prota G. Melanins, melanogenesis and melanocytes: looking at their functional significance from the chemist’s viewpoint. Pigment Cell Res. 2000; 13: 283–293.
  5. Клиническая дерматовенерология. Т. II. Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 928 с.
  6. Kovacs S.O. Vitiligo. J. Am. Acad. Dermatol. 1998; 38 (5): 647–668.
  7. Moretti S., Spallanzani A., Amato L., Hautmann G., Gallerani I., Fabbri P. Vitiligo and epidermal microenvironment: possible involvement of keratinocyte-derived cytokines. Arch. Dermatol. 2002; 138 (2): 273–274.
  8. Rimoldi D., Muehlethaler K., Salvi S., Valmori D., Romero P., Cerottini J.C., Levy F. Subcellular localization of the melanoma-associated protein Melan-AMART1 influences the processing of its HLA-A2-restricted epitope. J. Biol. Chem. 2001; 276 (46): 43189–43196.
  9. Gleason B.C., Nascimento A.F. HMB-45 and Melan-A are useful in the differential diagnosis between granular cell tumor and malignant melanoma. Am. J. Dermatopathol. 2007; 29 (1): 22–27.
  10. Westerhof W., d’Iscia M. Vitiligo puzzle: the pieces fall in place. Pigment. Cell. Res. 2007; 20 (5): 345–359.
  11. Dell Anna M.L., Picardo M. A review and a new hypothesis for non-immunological pathogenetic mechanisms in vitiligo. Pigment. Cell. Res. 2006; 19: 406–411.
  12. Gopal K.V., Rama Rao G.R., Kumar Y.H. Vitiligo: a part of a systemic autoimmune process. Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol. 2007; 73: 162–165.
  13. Le Poole I.C., Luiten R.M. Autoimmune etiology of generalized vitiligo. Curr. Dir. Autoimmune. 2008; 10: 227–243.
  14. Rashtak S., Pittelkow M.R. Skin involvement in systemic autoimmune diseases. Curr. Dir. Autoimmun. 2008; 10 (3): 44–58.
  15. Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М. Кожа — орган иммунной системы. Вестн. дерматол. и венерол. 1989; 10: 14–18.
  16. Mari B., Checler F., Ponziio G., Peyron J.F., Manie S., Farahifar D., Rossi B., Auberger P. Jurkat T cells express a functional neutral endopeptidase activity (CALLA) involved in T cell activation. EMBO J. 1992; 11 (11): 3875–3885.
  17. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Под ред. Н.Е. Бузикашвили, Д.В. Самойлова. М.: Практика. 1999. 200 с.
  18. Ветров Я.Я., Иванова Л.В., Крейле И.Э. Цитокины. Гематология и трансфузиология. 2000; 4: 46–49.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Издательство "Педиатръ", 2015



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах