Preview

Вестник Российской академии медицинских наук

Расширенный поиск

РЕГУЛЯЦИЯ МЕЛАНОГЕНЕЗА ПРИ ДИСХРОМИИ КОЖИ

https://doi.org/10.15690/vramn.v69.i1-2.948

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования: изучить роль иммунных, биохимических и гормональных факторов в регуляции меланогенеза у больных с дисхромиями кожи. Пациенты и методы: под наблюдением находились 226 больных с различными формами дисхромии кожи, из них 157 женщин и 69 мужчин. Возраст пациентов варьировал 16 до 55 лет. Длительность заболевания колебалась от 5 нед до 18 лет. Для исследования меланогенеза при витилиго, невусах и мелазме были изучены параметры иммунной, эндокринной и системы перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы. Результаты: меланоциты отвечают на изменение концентрации a-меланинстимулирующего гормона и адренокортикотропного гормона снижением или повышением интенсивности меланогенеза. Активация процесса связана также с ультрафиолетовым облучением. Сопоставление содержания компонентов системы перекисное окисление липидов (ПОЛ) — антиоксидантная система (АОС) с супрессорной (CD8+) активностью лимфоцитов у пациентов с витилиго показало, что наиболее выраженный супрессорный эффект отмечался у больных с высоким уровнем ПОЛ. В то же время у пациентов с гиперпигментацией обнаружена сильная отрицательная связь с СD4+. Также имеет место отрицательная связь CD16+-лимфоцитов с показателями гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с дисхромией (r = -0,318 при витилиго, r = -0,512, r = -0,4578 — при невусах и мелазме, соответственно). Выводы: результаты исследования показали, что витилигинозный процесс, в особенности активно выраженный, протекает с интенсификацией процессов ПОЛ, изменением состояния антиоксидантной системы и иммунитета. При гиперпигментации повышенное содержание CD95+-клеток приводило к ослаблению апоптоза и обусловливало увеличение числа меланоцитов. При гиперпигментации наблюдается недостаточный апоптоз, а при гипопигментации — избыточный. Для поиска механизмов регуляции пигментации кожи необходимо определение a-меланинстимулирующего гормона, адренокортикотропного гормона и неприлизина. 

Об авторе

Р. Г. Исмайлов
Азербайджанский медицинский университет, Баку Городской кожный венерологический диспансер г. Баку, Азербайджанская Республика
Азербайджан

кандидат медицинских наук, главный врач Городского кожного венерологического диспансера г. Баку Минздрава Азербайджанской Республики
Адрес: AZE-1005, Баку, ул. Толстого, д. 135, тел.: (99412) 594-35-34



Список литературы

1. Кошевенко Ю.Н. Витилиго. Клиника, этиология, патогенез, лечение, реабилитация, профилактика. М.: Медицина. 2002. 644 c.

2. Барабой В.А. Структура, биосинтез меланоцитов, их биологическая роль, перспективы применения. Усп. совр. биол. 2000; 117: 86–92.

3. Mishima Y. New era of cell re-discovery led to the control of melanogenesis/melanoma: A scientific journey into terra incognita. Pigment Cell Res. 2001; 14: 47–70.

4. Prota G. Melanins, melanogenesis and melanocytes: looking at their functional significance from the chemist’s viewpoint. Pigment Cell Res. 2000; 13: 283–293.

5. Клиническая дерматовенерология. Т. II. Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 928 с.

6. Kovacs S.O. Vitiligo. J. Am. Acad. Dermatol. 1998; 38 (5): 647–668.

7. Moretti S., Spallanzani A., Amato L., Hautmann G., Gallerani I., Fabbri P. Vitiligo and epidermal microenvironment: possible involvement of keratinocyte-derived cytokines. Arch. Dermatol. 2002; 138 (2): 273–274.

8. Rimoldi D., Muehlethaler K., Salvi S., Valmori D., Romero P., Cerottini J.C., Levy F. Subcellular localization of the melanoma-associated protein Melan-AMART1 influences the processing of its HLA-A2-restricted epitope. J. Biol. Chem. 2001; 276 (46): 43189–43196.

9. Gleason B.C., Nascimento A.F. HMB-45 and Melan-A are useful in the differential diagnosis between granular cell tumor and malignant melanoma. Am. J. Dermatopathol. 2007; 29 (1): 22–27.

10. Westerhof W., d’Iscia M. Vitiligo puzzle: the pieces fall in place. Pigment. Cell. Res. 2007; 20 (5): 345–359.

11. Dell Anna M.L., Picardo M. A review and a new hypothesis for non-immunological pathogenetic mechanisms in vitiligo. Pigment. Cell. Res. 2006; 19: 406–411.

12. Gopal K.V., Rama Rao G.R., Kumar Y.H. Vitiligo: a part of a systemic autoimmune process. Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol. 2007; 73: 162–165.

13. Le Poole I.C., Luiten R.M. Autoimmune etiology of generalized vitiligo. Curr. Dir. Autoimmune. 2008; 10: 227–243.

14. Rashtak S., Pittelkow M.R. Skin involvement in systemic autoimmune diseases. Curr. Dir. Autoimmun. 2008; 10 (3): 44–58.

15. Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М. Кожа — орган иммунной системы. Вестн. дерматол. и венерол. 1989; 10: 14–18.

16. Mari B., Checler F., Ponziio G., Peyron J.F., Manie S., Farahifar D., Rossi B., Auberger P. Jurkat T cells express a functional neutral endopeptidase activity (CALLA) involved in T cell activation. EMBO J. 1992; 11 (11): 3875–3885.

17. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Под ред. Н.Е. Бузикашвили, Д.В. Самойлова. М.: Практика. 1999. 200 с.

18. Ветров Я.Я., Иванова Л.В., Крейле И.Э. Цитокины. Гематология и трансфузиология. 2000; 4: 46–49.


Для цитирования:


Исмайлов Р.Г. РЕГУЛЯЦИЯ МЕЛАНОГЕНЕЗА ПРИ ДИСХРОМИИ КОЖИ. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014;69(1-2):85-92. https://doi.org/10.15690/vramn.v69.i1-2.948

For citation:


Ismaylov R.G. REGULATION OF MELANOGENESIS IN THE DYSCHROMIA OF SKIN. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014;69(1-2):85-92. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/vramn.v69.i1-2.948

Просмотров: 298


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0869-6047 (Print)
ISSN 2414-3545 (Online)