МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПОКСИИ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ И НАРУШЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПЛОДА ПРИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Цель исследования: изучить механизмы формирования гипоксии при ЦМВ ассоциированной беременности. Методы: обследовано 30 рожениц с рецидивом цитомегаловирусной инфекции на сроке 25-28 недель гестации и их новорожденных. Рецидив ЦМВИ устанавливался при комплексном исследовании периферической крови на наличие IgM или четырехкратного и более нарастания титра антител IgG к ЦМВ в парных сыворотках в динамике через 10 дней, индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ более 65%, ДНК ЦМВ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Критерии включения: лабораторно подтвержденный молекулярно-биологическими и серологическими методами исследования рецидив ЦМВИ на сроке 25-28 недель гестации, наличие в периферической крови на момент исследования титра антител IgG к ЦМВ 1:1600, стойкая ремиссия герпесвирусной инфекции на протяжении всего срока гестации. Активность цитохрома С, Hsp-70, белков p53, Bcl-2 и каспазы 3 определяли в гомогенате плаценты иммуноферментным методом анализа. Морфологию эритроцитов (площадь поверхности, средний диаметр) изучали цитофотометрически на аппарате «Mekos» (МЗ РФ 29/10010198/1282-01). Белковый состав мембран эритроцитов определяли методом диск-электрофореза (Bion Doc Analize, Германия). ТБК-активные продукты определяли по методу В.Б. Гаврилова, Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М.. Оценка активности супероксиддисмутазы спектрофотометрическим методом. Содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах изучали по методу И.С. Луганова и М.Н. Блиновой. Микровязкость мембран эритроцитов — на флюороспектрофотометре Hitachi (Япония). Содержание оксигемоглобина и метгемоглобина — по методу Эвелина и Мэллой. Деформабельность эритроцитов изучали путем математического анализа, разработанного М.Т. Луценко (Патент № 2407452, Бюллетень «Изобретений и полезных моделей» №28). Результаты: при рецидиве цитомегаловирусной инфекции в периферической крови беременной отмечено нарушение морфофункционального состояния эритроцитов (снижение содержания α-спектрина до 6,9±0,11%,  β-спектрина до 7,67±0,10%, анкирина до 3,10±0,15%, белка полосы 4.1 до 3,43±0,17%, увеличение гликофорина до 9,73±0,3%, повышение уровня ТБК-активных продуктов до 28,15±0,97 ммоль/л, лизофосфотидилхолина до 9,90±0,58%, снижение противоокислительной активности супероксиддисмутазы до 230,37±2,51 Ед/г Hb, снижение параметров флюоресценции липотропного зонда пирен до 0,60±0,05,  индекса деформабельности клеток до 0,02±0,008 усл.ед.). Увеличено содержание 2,3-ДФГ до 7,05±0,07 мкмоль/мл и снижено содержание оксигенированной формы гесоглобина до 90,20±0,47%. Одновременно происходят морфофункциональные нарушения и в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты: снижение содержания белка Bcl-2 до 28,14±0,78 пг/мл и Hsp-70 до 22,30±0,90 нг/мл, увеличение количества белка р53 до 4,52±0,16 Ед/мл, а также цитохрома С до  18,8±0,8 пг/мл и каспазы-3 до103,7±3,9 нг/мл. В крови сосудов пуповины новорожденного отмечено нарастание в эритроцитах содержания 2,3-ДФГ до 6,51±0,10 мкмоль/мл и снижение уровня оксигемоглобина до 88,2±0,42% . Заключение: полученные данные свидетельствуют о том, что рецидив цитомегаловирусной инфекции на сроке 25-28 недель гестации нарушает морфофункциональное состояние эритроцитов и их способность к оксигенации в крови матери, строение фетоплацентарного барьера и снижает процессы оксигенации гемоглобина в эритроцитах плода, создавая угрозу формирования внутриутробной гипоксии плода.