Влияние жирных кислот на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца
- Авторы: Афанасьев С.А.1, Егорова М.В.1, Куцыкова Т.В.1, Попов С.В.1
-
Учреждения:
- Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
- Выпуск: Том 71, № 2 (2016)
- Страницы: 97-101
- Раздел: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОХИМИИ
- Дата публикации: 06.02.2016
- URL: https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/612
- DOI: https://doi.org/10.15690/vramn612
- ID: 612
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование: одной из причин нарушения функциональной состоятельности миокарда считается нарастание кислородного и энергетического дефицита. Его возникновение связывают с ингибированием окисления глюкозы жирными кислотами. Однако в последнее время были опубликованы новые данные, доказывающие необходимость и высокую значимость жирных кислот в поддержании и регуляции функциональной активности миокарда при хронических патология.
Цель исследования: изучить влияние свободных полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами интактных крыс и животных с ишемическим или диабетическим поражением сердца.
Методы: выполнено нерандомизированное контролируемое исследование. Рассмотрено 3 группы крыс-самцов линии Вистар (масса 250-300 г) по 10 животных в каждой группе. Инфаркт миокарда (группа «инфаркт») вызывали перевязкой левой коронарной артерии, а диабет (группа «диабет») – внутрибрюшинной инъекцией стрептозотоцина. Группа «контроль» была представлена интактными животными. Изолированные кардиомиоциты получали ферментативным способом. Потребление кислорода оценивали полярографически при разной насыщенности инкубационной среды кислородом ([O2] £8 мг/л и ([O2] ≥16 мг/л). В качестве жирных кислот использовали арахидоновую и пальмитиновую кислоты.
Результаты: установлено, что введение в среду инкубации 20 µМ арахидоновой или пальмитиновой ЖК статистически значимо увеличивало потребление кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. Как при ишемическом, так и при диабетическом поражении сердца был получен прямо противоположный результат. Наиболее выраженное снижение потребления кислорода показано при сахарном диабете.
Заключение: ингибирующий эффект ЖК на скорость потребления кислорода как при ишемическом, так и при диабетическом поражении сердца может быть обусловлен их влиянием на барьерные функции митохондриальных мембран кардиомиоцитов, активность мембран-связанных ферментов и сопряженные с ними процессы.
Ключевые слова
Об авторах
Сергей Александрович Афанасьев
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Автор, ответственный за переписку.
Email: tursky@cardio-tomsk.ru
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Адрес: 634012, Томск, ул. Киевская, д. 111А
РоссияМаргарита Владимировна Егорова
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Email: mwegorova@yadex.ru
Доктор биологических наук, доцент, научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Адрес: 634012, Томск, ул. Киевская, д. 111А
РоссияТатьяна Викторовна Куцыкова
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Email: naf30@mail.ru
Аспирант лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Адрес: 634012, Томск, ул. Киевская, д. 111А
РоссияСергей Валентинович Попов
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Email: psv@cardio-tomsk.ru
Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, руководитель отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.
Адрес: 634012, Томск, ул. Киевская, д. 111А
Россия
Список литературы
- Оруджева С.А., Звягин А.А. Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы // Новости анестезиологии и реаниматологии. – 2006. – №3. – С. 1−19. [Orudzheva SA, Zvyagin AA. Otsenka funktsional’nykh rezervov serdechno-sosudistoi sistemy u bol’nykh sakharnym diabetom. Opasnosti anestezii i vozmozhnosti anesteziologicheskogo obespecheniya bol’nykh s gnoino-nekroticheskimi formami sindroma diabeticheskoi stopy. Novosti anesteziologii i reanimatologii. 2006;3:1−19. (In Russ).]
- Вельков В. Свободные жирные кислоты ― фактор риска инсулинорезистентности и ишемии: перспективы для оценки рисков и диагностики // Поликлиника. – 2008. – №4. – С. 50−51. [Vel’kov V. Svobodnye zhirnye kisloty ― novyi marker insulinorezistentnosti i ishemii: perspektivy dlya otsenki riskov i diagnostiki. Poliklinika. 2008;4:50−51. (In Russ).]
- Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, et al. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010;90(1):207−258. doi: 10.1152/physrev.00015.2009.
- Brindley DN, Kok BPC, Kienesberger PC, et al. Shedding light on the enigma of myocardial lipotoxicity: the involvement of known and putative regulators of fatty acid storage and mobilization. Am J Physiol. 2010;298:E897−E908. doi: 10.1152/ajpendo.00509.2009.
- Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160(6):398−406. doi: 10.7326/M13-1788.
- Mozaffarian D, Lemaitre RH, King IB, et al. Plasma Phospholipid Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Total and Cause-Specific Mortality in Older Adults: the Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med. 2013;158:515−525. doi: 10.7326/0003-4819-158-7-201304020-00003.
- Van Bilsen M, Planavila A. Fatty acids and cardiac disease: fuel carrying a messagе. Acta Physiol. 2014;211(3):476–490. doi: 10.1111/apha.12308.
- Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А., Барзах Е.И. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта // Кардиология. – 2007. – №6. – С. 41−45. [Rebrova TY, Kondrat’eva DS, Afanas’ev SA, Barzakh EI. Activity of lipid peroxidation and functional state of the myocardium in remodeling of rat heart after experimental myocardial Infarction. Kardiologiya. 2007;6:41−45. (In Russ).]
- Афанасьев С.А., Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С. Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза // Биомедицинская химия. – 2007. – №53. – С. 541−546. [Afanas’ev SA, Rebrova TY, Kondrat’eva DS. Phospholipid composition of erythrocyte membranes under conditions of postmyocardial infarction cardiosclerosis. Biomeditsinskaya khimiya. 2007;53:541−546. (In Russ).]
- Афанасьев С.А., Кондратьева Д.С., Попов С.В. Разработка модели сочетанной патологии сердечной недостаточности и сахарного диабета 1-го типа в эксперименте // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2012. – Т. 153. – №4. – С 523−526. [Afanasiev SA, Kondratyeva DS, Popov SV. Development of an Experimental Model of Cardiac Failure Combined with Type I Diabetes Mellitus. Bull Exp Biol Med. 2012;153(4):530-532.] doi: 10.1007/s10517-012-1759-8.
- Егорова М.В., Афанасьев С.А., Попов С.В. Простой метод выделения кардиомиоцитов из сердца взрослой крысы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.– 2005. – Т. 140. – №9. – С. 357−360. [Egorova MV, Afanas’ev SA, Popov SV. A Simple Method for Isolation of Cardiomyocytes from Adult Rat Heart. Bull Exp Biol Med. 2005;140(3):370-373.] doi: 10.1007/s10517-005-0492-y.
- Егорова М.В., Афанасьев С.А., Попов С.В. Роль фосфолипазы А2 в активации дыхания изолированных кардиомиоцитов при постинфарктном кардиосклерозе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. – Т. 146. – №12. – С. 631−633. [Egorova MV, Afanas’ev SA, Popov SV. Role of Phospholipase A2 in Activation of Isolated Cardiomyocyte Respiration in Postinfarction Cardiosclerosis. Bull Exp Biol Med. 2009;146(6):695697.] doi: 10.1007/s10517-009-0398-1.
- Егорова М.В., Афанасьев С.А. Регуляторная роль свободных жирных кислот в поддержании мембранного гомеостаза митохондрий сердца при экспериментальной ишемии миокарда // Бюллетень сибирской медицины. – 2012. – №3. – С. 31−38. [Egorova MV, Afanas’ev SA. Regulatory role of free fatty acids in maintain of membrane homeostasis in heart mitochondria at experimental myocardial ischaemia. Byulleten’ sibirskoi meditsiny. 2012;3:31−38. (In Russ).]
- Александров А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии // Consilium medicum (Педиатрия). – 2003. – №5. – С. 509−513. [Aleksandrov AA. Diabeticheskoe serdtse: skhvatka za mitokhondrii. Consilium medicum (Pediatriya). 2003;5:509−513. (In Russ).]
- Ashrafian H, Redwood C, Blair E, et al. Hypertrophic cardiomyopathy: a paradigm for myocardial energy depletion. Trends Genet. 2003;19(5):263–268. doi: 10.1016/s0168-9525(03)00081-7.