Трансаминирование в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты рожениц, перенесших обострение ЦМВИ на третьем триместре

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования: установить закономерности нарушений трансаминирования в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты после перенесенного обострения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) в третьем триместре беременности.

Методы: обследовано 30 рожениц с обострением ЦМВИ на сроке 25–28 нед беременности. Гамма-глутамилтрансферазу в периферической крови определяли спектрофотометрическим методом, белок Hsp70 и каспаза-3 в гомогенате плаценты — серологическими методами, активность глутаматдегидрогеназы и пиридоксаль-5-фосфатдегидрогеназы на срезах плаценты — гистохимическим методом по З. Лойда, апоптотические изменения ядер синцитиотрофобласта — по ISEL-методу.

Результаты: в периферической крови ЦМВ-серопозитивных рожениц выявлено снижение в 1,30 раза гамма-глутамилтрансферазы; гистохимически на срезах плаценты установлено снижение содержания продуктов реакции на пиридоксаль-5-фосфатдегидрогеназу в 2,14 раза, на глутаматдегидрогеназу — в 1,57; в гомогенате плаценты отмечалось увеличение содержания каспазы-3 в 2,8 и снижение белка Hsp70 в 2,6 раза; количество апоптотически измененных ядер в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты увеличилось в 4 раза.

Заключение: обострение ЦМВИ на сроке 25–28 нед беременности приводит к нарушению обмена аминокислот в плаценте, что вызывает структурно-функциональные и метаболические перестройки и является одной из причин замедления роста и недостаточности развития плода.

Об авторах

Михаил Тимофеевич Луценко

ФГБНУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания

Автор, ответственный за переписку.
Email: lucenkomt@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов при неспецифических заболеваниях легких ДНЦ ФПД Россия

Ирина Анатольевна Андриевская

ФГБНУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания

Email: irina-andrievskaja@rambler.ru
доктор биологических наук, главный научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов при неспецифических заболеваниях легких ДНЦ ФПД Россия

Список литературы

  1. Kelly A, Stanley C. Disordes of glutamate metabolism. Men Retard Dev Disabl Res Rev. 2011;7:287–295. doi: 10.1002/mrdd.1040
  2. Комов ВП, Шведова ВН. Биохимия. М.: Дрофа. 2004. 640 с.
  3. Whitfield J. Gamma glutamyltransferase. Crit Rev Clin Lab Sci. 2001;38:263–355. doi: 10.1080/20014091084227
  4. Браунштейн АЕ, Шемякин ММ. Теория процессов аминокислотного обмена, катализируемых пиридоксалевыми энзимами. М., 1953. 393 с.
  5. Filipowicz A, Wolowiec S. Bioconjugates of PAMAM dendrimers with trans retinal pyridoxal and pyridoxal phosphate. Int J Nanomedicine. 2012;7:4819–4828. doi: 10.2147/IJN.S34175
  6. Nichols TW, Gaiteri C. Mortons foot and pyridoxal–5 phosphate deficiency: denetically linked traits. Med Hypotheses. 2014;83(6):644–648. doi: 10.1016/j.mehy.2014.09.003
  7. Stumvoll M, Perriell G, Meyer C. Role of glutamine in human carbohydrate metabolism in kidney and other tissue. Kidney Int. 1999;55:778–792. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.055003778.x
  8. Sookolan S, Pirola C. Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine cycling pathway: Their roles in pathogenesis of metabolic syndrome. World J Gastroenterol. 2012;78(29):3779–3781. doi: 10.3748/wjg.v18.i29.3775
  9. Strasak A, Kelleher C, Klenk J. Longitudinalchange in serum gamma glutamyltransferase and cardiovascular disease mortality: a prospective population based study in 76,113 Austrian adults. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28:1857–1865. doi: 10.1161/ATVBAHA.108.170597
  10. Trebery J, Banh S, Weihrach D. Intertissue differences for the role the of glutamate-gehydrogenas in metabolism. Neurochem Res. 2014;3(3):516–526. doi: 10.1007/s11064-013-0998-z
  11. Луценко МТ, Андриевская ИА, Дорофиенко НН. Оценка роли белка Hps70 в синцитиотрофобласте плаценты при обострении герпес-вирусной инфекции в период гестации. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2011;39:13–16.
  12. Лойда З, Гроссрау Р, Шиблер Т. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы. М. 1962. 270 с.
  13. Пирс Э. Гистохимия. М.: Изд-во иностранной литературы. 1962. 944 с.
  14. Ananieva EA, Patel C, Drake C, Powell JD. Cytosolic branched chain aminotransferase regulates mTorc1 signaling and glycolytic metabolism in CD4+T-cell. J Biol Chem. 2014;289(27):18793–18804. doi: 10.1074/jbc.M114.554113
  15. Emdin M, Passoino C, Michelassi C, Donato L. Association between gamma-glutamyltransferase in coronary artery disease. Int J Cardiol. 2009;136:80–85. doi: 10.1016/j.ijcard.2008.04.030
  16. Lee DH, Silventoinen K, Hu G. Serum gamma glutamyltransferase predicts non-fatal myocardial infarction and fatal coronary heart disease among 28,838 middle aged men and women. Eur Heart J. 2006;27:2170–2176. doi: 10.1093/eurheartj/ehl086
  17. Ruttman E, Brant LJ, Concin H, Diem G, Rapp K, Ulmer H. Gamma glutamyltransferase as a risk factor for cardiovascular disease mortality: an epidemiological investigation in a cohort of 163,944 Austrian adults. Circulation. 2005;112:2130–2137. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.552547
  18. Fraser A, Harris R, Sattar N, Ebrahim S, Smith G. Gamma glutamyltransferase is associated with incident vascular events independently of alcohol intake: analysis of the British women’s Heart and Health Stady and Meta-Analysis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:2729–2735. doi: 10.1161/ATVBAHA.107.152298
  19. Brosnan M, Brosnan J. Hepatic glutamate metabolism: a tale 2 hepatocytes. Amer Clin Nutr. 2009;90:857–861. doi: 10.3945/ajcn.2009.27462Z
  20. Hermanussen M, Tresguerres J. Does the thrifty phenotype result from chronic glutamate intoxication. J Perinal Med. 2003;31:311–326.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Издательство "Педиатръ", 2015



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах