МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СТРУКТУР ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЕГО ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Цель исследования: установить комплекс структурно-функциональных преобразований тазобедренного сустава при хирургическом лечении его диспластического поражения с применением аутотрансплантата и в условиях внешней аппаратной фиксации. Методы: эксперимент выполнен на 12 беспородных собаках обоего пола в возрасте от 7 до 15 мес. Предварительно (до закрытия зон роста вертлужной впадины) животным было проведено оперативное вмешательство с целью получения ацетабулярной дисплазии сустава. После формирования стандартной диспластической картины 2-й степени (подвывих) животным было проведено лечение, в основе которого лежал принцип формирования свода вертлужной впадины методом внесуставной полукружной ацетабулопластики с применением аутотрансплантата и аппарата внешней фиксации. Условия внешнего чрескостного остеосинтеза позволили стабильно зафиксировать аутотрансплантат с одновременным обеспечением разгрузки суставных поверхностей с возможностью дозированного движения в суставе. Аппарат демонтировали на 21-е сут эксперимента. Животных выводили из опыта на 14, 21, 51 и 111-е сут после операции. В работе использовали клинико-экспериментальный, рентгенологический и гистологический метод исследования. Результаты: установлено, что через 90 сут после демонтажа аппарата происходило полное замещение трансплантата новообразованной костной тканью. При этом сохранялось полноценное хрящевое покрытие вертлужной впадины, представленное гиалиновым / гиалиноподобным хрящом, в котором выявлены незначительные структурно-функциональные изменения реактивного и репаративного характера. Выводы: тазобедренный сустав обладает высоким адаптивным потенциалом. Отмечена выраженная тенденция к анатомо-функциональному восстановлению сустава в новых статико-динамических условиях, создаваемых аппаратом внешней фиксации. Тем не менее, учитывая подавление собственных регенераторных возможностей суставного хряща при диспластическом процессе, его максимально возможное восстановление при лечении невозможно без участия внешних стимуляторов хондрогенеза.