ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА КРОВИ В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПРИ ГНОЙНЫХ ТУБООВАРИАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

До настоящего времени отсутствуют систематизированные сведения о нарушениях коагуляционного гемостаза при развитии гнойных тубоовариальных образований и их взаимосвязи со сдвигами цитокинового, метаболического статуса организма. Цель исследования: изучить особенности нарушений коагуляционного потенциала крови, изменений цитокинового статуса, формирования острофазного ответа при развитии гнойных тубоовариальных образований у женщин. Методы: в основную группу включены 32 пациентки с гнойным тубоовариальным образованием, в группу сравнения — 30 небеременных женщин без признаков болезней органов репродуктивной системы в возрасте 18–40 лет. Результаты: у больных обнаружены укорочение активированного частичного тромбопластинового, тромбинового времени свертывания плазмы крови, увеличение продолжительности XIIа-калликреинзависимого фибринолиза, содержания в плазме продуктов паракоагуляции. В крови пациенток основной группы увеличено содержание интерлейкина (ИЛ) 1β (p =0,000023), фактора некроза опухоли (ФНО) α (р <0,001), С-реактивного белка (СРБ)(p <0,001), гаптоглобина (p <0,001), фибриногена (p <0,001), малонового диальдегида (p <0,001), гидроперекисей липидов (p <0,001) по сравнению с показателями группы сравнения. Одновременно уменьшалось содержание альбуминов (p <0,001), трансферрина (p <0,001) в крови больных основной группы по сравнению с показателями группы сравнения. Заключение: обнаружены активация внешнего и внутреннего пути формирования протромбиназной активности, снижение активности фибринолиза у больных с гнойными тубоовариальными образованиями на фоне накопления в крови ИЛ 1β, ФНО α, гаптоглобина, СРБ, малонового диальдегида, гидроперекисей липидов. Результаты свидетельствуют о необходимости дальнейших исследований роли сдвигов цитокинового, метаболического, оксидативного статуса в инициации прокоагулянтных нарушений, а также целесообразности использования показателей ответа острой фазы воспаления в качестве объективных критериев прогнозирования тромботических осложнений у женщин с гнойными тубоовариальными образованиями.

 

Об авторах

Г. А. Афанасьева

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Российская Федерация

Автор, ответственный за переписку.
Email: gafanaseva@yandex.ru
доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой патологической физио- логии им. акад. А.А. Богомольца Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112, тел.: +7 (8452) 66-97-68 Россия

А. Н. Симонова

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Российская Федерация

Email: antonina090780@mail.ru
заочный аспирант кафедры патологической физиологии им. акад. А.А. Бого- мольца Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского, врач акушер-гинеколог Областной клинической больницы г. Саратова Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112, тел.: +7 (8452) 66-97-68 Россия

Список литературы

  1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии). СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2008. 656 с.
  2. Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н., Витковский Ю.А. Тромбоз, гемостаз и реология. 2005; 2: 3–16.
  3. Semeraro N., Colucci M. Inflammation and thrombosis. In: Thrombosis: Fundamental and Clinical Aspects. J. Arnout, G. de Gaetano, M. Hoylaerts, K. Peerlinck, С. van Geet, R. Verhaeghe (eds.). Leuven (Belgium): University Press. 2003. 342 p.
  4. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-Издательство. 2010. 828 с.
  5. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга. 2004. 286 с.
  6. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М. 2001. 704 с.
  7. Strukova S. Effect of activated protein C on secretory activity of rat peritoneal mast cells. Frontiers in Bioscience. 2006; 11: 59–80.
  8. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед. 2008. 292 с.
  9. Кондранина Т.Г., Горин В.С., Григорьев Е.В., Степанов В.В., Молоткова Е.Д. Белки острой фазы воспаления и маркеры эндотоксинемии, их прогностическая значимость в гинекологической практике. Российский Вестник акушера-гинеколога. 2009; 3: 26–30.
  10. Кизилова Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования. Новосибирск. 2007. 216 с.
  11. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. Справочник. СПб.: Интермедика. 2002. 600 с.
  12. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиасфера. 2003. 312 с.
  13. Reber G., de Moerloose P. Standardization of D-dimer testing. In: Quality in laboratory hemostasis and thrombosis. Wiley-Blackwell Publishing, Sheffield, UK. 2009. P. 99–109.
  14. Cao W.J., Niiya M., Zheng, X.W., Shang D.Z., Zheng X.L. Inflammatory cytokines inhibit ADAMTS13 synthesis in hepatic stellate cells and endothelial cells. J. Thromb. Haemost. 2008; 6 (7): 1233–1255, 1538–7933.
  15. Bernando A., Ball C., Nolasco L., Moake J.F., Dong J.F. Effects of inflammatory cytokines on the release and cleavage of theendothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor multimers under flow. Blood. 2004; 104: 100–106.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Издательство "Педиатръ", 1970



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах