Отправить статью по E-mail 
АПОПТОЗ КЛЕТОК СТЕНКИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КОРОНАРОСКЛЕРОЗА
- Авторы: Владимирская Т.Э.1, Швед И.А.1, Криворот С.Г.1
-
Учреждения:
- Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь
- Выпуск: Том 68, № 9 (2013)
- Страницы: 22-26
- Раздел: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИ
- Дата публикации:
- URL: https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/144
- DOI: https://doi.org/10.15690/vramn.v68i9.774
- ID: 144
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования: изучить апоптоз отдельных клеточных компонентов сосудистой стенки коронарных артерий на различных морфологических стадиях атеросклероза. Материал и методы исследования. Исследования проводили на коронарных артериях, взятых от 52 умерших больных с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца на различных стадиях атерогенеза. Для морфологического исследования готовили парафиновые срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, по Массону, на липиды суданом черным В, по Ван Коссу. Для определения апоптоза использовали метод TUNEL на парафиновых срезах. Апоптотический индекс (АИ) вычисляли по TUNEL-позитивным клеткам внутренней и средней оболочки коронарной артерии по всему периметру каждого микропрепарата при увеличении 1000. Результаты. Исследование апоптоза показало достоверное (р <0,05) увеличение АИ гладких миоцитов, эндотелиоцитов, макрофагов в коронарных артериях, пораженных атеросклерозом, по сравнению с неповрежденными сегментами сосудов контрольной группы Достоверное снижение АИ эндотелиоцитов, гладких миоцитов и макрофагов (р <0,05) прослеживалось от ранних стадий атерогенных нарушений к атероматозу. Выводы. Установлено, что апоптоз гладкомышечных клеток, макрофагов и эндотелиоцитов наиболее интенсивно протекает на ранних стадиях атеросклеротического процесса. По мере прогрессирования атеросклероза выраженность и распространенность апоптоза клеток коронарных артерий снижается, и преобладают процессы некроза. Апоптоз клеток коронарных артерий способствует расширению зоны атероматоза, дестабилизации бляшки, увеличивает риск развития тромбозов и образования изъязвлений.
Ключевые слова
Об авторах
Т. Э. Владимирская
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь
Автор, ответственный за переписку.
Email: tan_2304@inbox.ru
MD, leading research scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33 Белоруссия
И. А. Швед
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь
Email: cnil@belmapo.by
PhD, professor, senior scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of PostGraduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33 Белоруссия
С. Г. Криворот
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь
Email: naumenko_sveta@mail.ru
research scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33 Белоруссия
Список литературы
- Ham А., Cormack D. Cardiovascular system. Gistologiya = Histology.1983; 4: 6–48.
- Pal'tsev M.A., Anichkov N.M. Atherosclerosis. Patologicheskaya anatomiya = Pathological anatomy.1981; 2:16–30.
- Serov V.V., Shekhter A.B. Soyedinitelnaya tkan (Funktsionalnaya morfologiya i obshchaya patologiya). [Connective Tissue (Functional Morphology and General Pathology)]. Мoscow, Meditsina, 1981. 312 p.
- Nikitin Yu.P. Byulleten New fundamental and applied principles of atherogenesis. SO RAMN = Bulletin of SB RAMS. 2006; 2(120): 6–14.
- Storozhakov G.I., Uteshev D.B. The role of apoptosis in the development of atherosclerosis, myocardial ischemia, and heart failure. Serdechnaya nedostatochnost = Heart failure. 2000; 1(4): 131–134.
- Zhdanov V.S., Drobkova I.P., Chumachenko P.V. nflammatory cell response and mast cells in the intima of the aorta and the pulmonary artery of man in the early stages of atherosclerosis. Arkhiv patologii = Archives of Pathology. 2006; 2: 19–24.
- Breyune B., Sandai K., Kieten А. Apoptotic cell death and nitric oxide: mechanisms of activation and antagonistic signaling pathways. Biokhimiya = Biochemistry. 1998; 63(7): 966–975.
- Araki S., Shimada Y., Kaji K., Hayashi H. Apoptosis of vascular endothelial cells by fibroblast growth factor deprivation. Biochem Biophys Res Commun. 1990; 168: 1194–1200.
- Bennet M.R., Evan G.I., Newby A.C. Deregulated c-myc oncogene expression blocks vascular smooth muscle cell inhibition mediated by heparin, interferon mitogen depletion and cyclic nucleotide analogues induces apoptotu cell depth. Circ. Res. 1994; 74: 525–536.
- Reed V.C., Hardwick S.J., Mitchinson M.S. Fragmentation of DNA in P388D1 macrophages exposed to oxidised low-density lipoproteins. FEBS Lett. 1993; 332: 218–220.
- Bjorkerud B. Contrary effects of lighting and storgly oxidized LDL with potent promotion of growth versus apoptosis on arterial smooth muscle cells. Arterioscl. Thrombosis Vasc. Biol. 1996; 16: 416–424.
- Jovinge S., Crisby M., Thyberg J. DNA fragmentation and ultrastructural changes of degenerating cells in atherosclerotic lesions. Arterioscl. Thrombosis Vasc. Biol. 1997; 17: 2225–2231.
- Escargueilbane I., Meilhac O., Pieraggi M.T. Oxidized LIOLS induced massive apoptosis of cultured human endothelial cells throught a calcium-dependent pathway prevention by aurintricalboxylic acid. Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17:331–339.
- Papassotiroponlos A., Ludwig M. Induction of apoptosis and secondary necrosis in ganglion cell cultures by oxidized low density lipoprotein. Neurosci. Lett. 1996; 209: 33–36.
- Hegyi L., Skepper J.N., Cary N.R. Foam cell apoptosis and the development of the lipid core of human atherosclerosis. J. Pathol. 1996; 180: 423–429.
Дополнительные файлы
