Отправить статью по E-mail 
ВЛИЯНИЕ ПРОДИГИОЗАНЗАВИСИМОГО КОМУТОНА НА УСТОЙЧИВОСТЬ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ К ПОВРЕЖДЕНИЮ ПРОТОНОФОРОМ
- Авторы: Элбакидзе Г.М.1, Меденцев А.Г.2, Элбакидзе А.Г.1
-
Учреждения:
- Медико-биологический центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры — «Всемирная лаборатория», Москва, Российская Федерация
- Институт биохимии и физиологии микроорганизмов им. Г.К. Скрябина РАН, Пущино, Московская область, Российская Федерация
- Выпуск: Том 69, № 1-2 (2014)
- Страницы: 75-79
- Раздел: КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
- URL: https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/454
- DOI: https://doi.org/10.15690/vramn.v69.i1-2.946
- ID: 454
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Эффектор тканевого стресса гепатоцитов — продигиозанзависимый комутон (ПЗК) — вызывает деэнергизацию митохондрий печени, предварительно нагруженных ионами Са2+. При этом наблюдается снижение мембранного потенциала (МП) и выход ионов Са2+ из матрикса по циклоспорин А-чувствительному механизму мегапоры. В условиях блокирования мегапоры циклоспорином А протонофор FCCP вызывает снижение МП и выход ионов Са2+ по циклоспориннечувствительному механизму. Показано, что ПЗК повышает устойчивость митохондрий к действию упомянутого протонофора, вызывая ингибирование этих эффектов. Ингибирующее действие ПЗК осуществляется по К+- и НАДН-зависимому механизму. Протекторное действие распространяется не на весь пул митохондрий в таких клетках, а только в отношении митохондрий, сохранивших высокую интактность, и при условии, что в них не активирован механизм мегапоры. Кроме того, представленные в настоящей статье результаты свидетельствуют о том, что в определенных условиях ПЗК может оказывать протекторное действие и посредством усиления энергопродукции в поврежденных митохондриях.
Ключевые слова
Об авторах
Г. М. Элбакидзе
Медико-биологический центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры — «Всемирная лаборатория», Москва, Российская Федерация
Автор, ответственный за переписку.
Email: gmelbakidze@hotmail.com
доктор биологических наук, академик РАЕН, директор Медико-биологического центра Ассоциации содействия Всемирной лаборатории
Адрес: 129344, Москва, ул. Искры, д. 13, к. 1, кв. 40, тел.: (499) 198-72-28
А. Г. Меденцев
Институт биохимии и физиологии микроорганизмов им. Г.К. Скрябина РАН, Пущино, Московская область, Российская Федерация
Email: Medentsev-AG@rambler.ru
доктор биологических наук, заведующий лабораторией Института физиологии и биохимии микроорганизмов им. Г.К. Скрябина РАН
Адрес: Московская область, Пущино, Институтская, д. 4, тел.: (4967) 31-86-43
А. Г. Элбакидзе
Медико-биологический центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры — «Всемирная лаборатория», Москва, Российская Федерация
Email: gmelbakidze@hotmail.com
младший научный сотрудник Медико-биологического центра Ассоциации содействия Всемирной лаборатории
Адрес: 129344, Москва, ул. Искры, д. 13, к. 1, кв. 40, тел.: (499) 198-72-28 Россия
Список литературы
- Элбакидзе Г.М., Элбакидзе А.Г., Куликова Л.А. Исследование участия клеток Купфера в инициации процесса продигиозанзависимого накопления комутона в печени крысы. Докл. АН. 2006; 407 (1): 119–123.
- Elbakidze G.M., Elbakidze A.G. Tissue stress — the tissuespecific intratissue adaptation mechanism. VIII World Congr. of Int. Soc. for Adapt. Med., Abstract book. Moscow. 2006. P. 135–136.
- Элбакидзе Г.М., Федоров В.П., Элбакидзе И.М. Индукция β- и γ-состояний комутонной регуляции дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий из печени и почки крысы ионами кальция. Изв. АН СССР. Сер. биол. 1986; 3: 400–409.
- Элбакидзе Г.М., Элбакидзе А.Г., Меденцев А.Г. Исследование влияния продигиозанзависимого комутона на медленный выход ионов кальция из матрикса митохондрий различной тканевой и видовой принадлежности. Докл. АН СССР. 2011; 437 (6): 842–845.
- Elbakidze G.M., Elbakidze A.G. Principles of tissue growth intratissue regulation, Collierville. USA: InstantPublisher. 2009. 163 p.
- Мосолова И.М., Горская И.А., Шольц К.Ф., Котельникова А.В. В кн.: Методы современной биохимии. Под ред. В.Л. Кретовича. М.: Наука. 1975. С. 45–47.
- Хавш Е. Ионо- и молекулярноселективные электроды в биологических системах. М.: Мир. 1988. 221 с.
- Kamo N., Muratsugu M., Hongoh R., Kobatake Y. Membrane potential of mitochondria measured with electrode sensitive to tetraphenyl phosphonium and relationship between proton electrochemical potential and phosphorylation potential in steady state. J. Membr. Biol. 1979; 49: 105–121.
- Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the folin phenol reagent. J. Biol. Chem. 1951; 193: 265–275.
- Chinopoulos C., Starkov A. A., Fiskum G.J. Cyclosporin A-insensitive permeability transition in brain mitochondria: inhibition by 2-aminoethoxydiphenyl borate. Biol. Chem. 2003; 278 (30): 27382–27389.
- Montero M., Alonso M.T., Albillos A., Garcia-Sancho J., Alvarez J. Mitochondrial Ca2+-induced Ca2+ release mediated by the Ca2+ uniporter. Mol. Biol. of the Cell. 2001; 12 (1): 63–71.
- Halestrap A.P., McStay G.P., Clarke S.J. The permeability transition pore complex: another view. Biochimie. 2002; 84 (2–3): 153–166.
- Элбакидзе Г.М., Элбакидзе А.Г. Механизмы гиперметаболических состояний. Вестник РАМН. 2011; 7: 50–54.
Дополнительные файлы
