ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНИРОВАННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА
Аннотация
Цель исследования: определить влияние полиморфизмов Arg389Gly гена ADRβ1 и T393C гена GNAS1 на частоту сердечных сокращений
(ЧСС), систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД) у больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Пациенты и методы: в исследовании принимали участие 166 пациентов с АГ и 90 практически здоровых лиц. Пациенты основной группы были распределены в зависимости от ИМТ на 3 подгруппы: I подгруппа — с нормальной массой тела, II подгруппа — с избыточной массой тела, III подгруппа — с ожирением. Полиморфизм генов определяли при помощи полимеразной цепной реакции и последующего анализа рестрикционных фрагментов. Результаты: у пациентов ІІ и III подгруппы при наличии генотипов Arg389Arg, Arg389Gly наблюдали более высокие показатели ЧСС и САД, чем у носителей генотипа Gly389Gly (p =0,010 и р =0,001; p =0,010 и р =0,001, соответственно). При анализе ДАД найдена зависимость его величины от полиморфизма Arg389Gly гена ADRβ1 только
в I подгруппе (р <0,001). При анализе полиморфизма Т393С гена GNAS1 только у пациентов ІІІ подгруппы имела место тенденция к более высокой ЧСС у носителей генотипа Т393Т относительно генотипа С393С, но эта разница не была статистически значимой (p =0,191). Выводы: установлена прямая зависимость ЧСС и САД у больных АГ с избыточной массой тела и ожирением от полиморфизма Arg389Gly гена ADRβ1; у больных АГ с нормальной массой тела от этого полиморфизма зависит ДАД. Клинические проявления АГ от полиморфизма Т393С гена GNAS1 не зависят.
(ЧСС), систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД) у больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Пациенты и методы: в исследовании принимали участие 166 пациентов с АГ и 90 практически здоровых лиц. Пациенты основной группы были распределены в зависимости от ИМТ на 3 подгруппы: I подгруппа — с нормальной массой тела, II подгруппа — с избыточной массой тела, III подгруппа — с ожирением. Полиморфизм генов определяли при помощи полимеразной цепной реакции и последующего анализа рестрикционных фрагментов. Результаты: у пациентов ІІ и III подгруппы при наличии генотипов Arg389Arg, Arg389Gly наблюдали более высокие показатели ЧСС и САД, чем у носителей генотипа Gly389Gly (p =0,010 и р =0,001; p =0,010 и р =0,001, соответственно). При анализе ДАД найдена зависимость его величины от полиморфизма Arg389Gly гена ADRβ1 только
в I подгруппе (р <0,001). При анализе полиморфизма Т393С гена GNAS1 только у пациентов ІІІ подгруппы имела место тенденция к более высокой ЧСС у носителей генотипа Т393Т относительно генотипа С393С, но эта разница не была статистически значимой (p =0,191). Выводы: установлена прямая зависимость ЧСС и САД у больных АГ с избыточной массой тела и ожирением от полиморфизма Arg389Gly гена ADRβ1; у больных АГ с нормальной массой тела от этого полиморфизма зависит ДАД. Клинические проявления АГ от полиморфизма Т393С гена GNAS1 не зависят.
Ключевые слова
Об авторах
И. А. Дудченко
Сумский государственный университет, Украина
Украина
Украина
Л. Н. Приступа
Сумский государственный университет
Украина
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренней медицины последипломного образования медицинского института Сумского государственного университета
Украина
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренней медицины последипломного образования медицинского института Сумского государственного университета
А. В. Атаман
Сумский государственный университет, Украина
Украина
Украина
В. Ю. В.Ю. Гарбузова
Сумский государственный университет, Украина
Украина
Украина
Список литературы
1. Cadman P.E., O’Connor D.T. Curr. Opin Nephrol. Hypertension. 2003; 12: 61–70.
2. Tsioufis C., Kordalis A., Flessas D., Anastasopoulos I., Tsiachris D., Papademetriou V., Stefanadis C. Int. J. Hypertens. 2011; 2011: 642416.
3. DiBona G.F, Esler M. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2010; 298 (2): 245–253.
4. Grassi G., Seravalle G., Trevano F.Q., Dell’oro R., Bolla G., Cuspidi C., Arenare F., Mancia G. Hypertension. 2007; 50 (3): 537–542.
5. Smith P.A., Graham L.N., Mackintosh A.F., Stoker J.B., Mary D.A. Am. J. Hypertens. 2004;17 (3): 217–222.
6. Kazak L.I., Chekman I.S. Novosti meditsiny i farmatsii - News of medicine and pharmacy. 2007; 12: 16–17.
7. Tentolouris N., Liatis S., Katsilambros N. Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1083: 129–152.
8. Mancia G., Bousquet P., Elghozi J.L., Esler M., Grassi G., Julius S., Reid J., Van Zwieten P.A. J. Hypertens. 2007; 25 (5): 909–920.
9. Serazin V., Dos Santos E., Morot M., Giudicelli Y. Endocrine. 2004; 25 (2): 97–104.
10. Cassis L.A. Am. J. Physiol. 1993; 265 (6 Pt. 1): 860–865.
11. Hendriks-Balk M.C., Peters S.L.M., Michel M.C., Alewijnse A.E. Eur. J. Pharmacol. 2008; 585 (2): 278–291.
12. Eglen R.M., Bosse R., Reisine T. Assay Drug Dev. Tech. 2007;: 425–451.
13. Taylor M.R.G. Pharmacogenomics J. 2007; 7 (1): 29–37.
14. Johnson A.D., Newton-Cheh C., Chasman D.I., Ehret G.B., Johnson T., Rose L., Rice K., Verwoert G.C., Launer L.J., Gudnason V., Larson M.G., Chakravarti A., Psaty B.M., Caulfield M., van Duijn C.M., Ridker P.M., Munroe P.B., Levy D. Hypertension. 2011; 57 (5): 903–910.
15. Beitelshees A.L., Zineh I., Yarandi H.N., Pauly D.F., Johnson J.A. Pharmacogenomics J. 2006; 6 (3): 174–178.
16. Nieminen T., Lehtimaki T., Laiho J., Rontu R., Niemela K., Koobi T., Lehtinen R., Viik J., Turjanmaa V., Kahonen M. J. Appl. Physiol. 2006; 100 (2): 507–511.
17. Pescatello L.S., Blanchard B.E., Tsongalis G.J., Maresh C.M., Griffiths B., Thompson P.D. Vasc. Dis. Prevention. 2009; 6 (1): 56–64.
18. Peng Y., Xue H., Luo L., Yao W., Li R. Clin. Chem. Lab. Med. 2009; 47 (10): 1227–1231.
19. Bengtsson K., Melander O., Orho-Melander M., Lindblad U., Ranstam J., Rastam L., Groop L. Circulation. 2001; 104 (2): 187–190.
20. Mahaesh Kumar K.N., Ramu P., Rajan S., Shewade D.G., Balachander J., Adithan C. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008; 52 (5): 459–466.
21. Savel'eva E.G. Klinicheskaya i instrumental'naya otsenka effektivnosti betaksolola u bol'nykh gipertonicheskoi bolezn'yu: geneticheskie aspekty individual'noi chuvstvitel'nosti [Clinical and Instrumental Assessment of Efficiency of Betaxolol Application in Patients with Idiopathic Hypertensia: Genetic Aspects of Individual Responsivity]. Moscow, Uch.-nauch. tsentr Meditsinskogo tsentra upravleniya delami Prezidenta RF, 2007. 116 p.
22. Minushkina L.O. Geneticheskie faktory pri gipertonicheskoi bolezni: svyaz' s osobennostyami techeniya, razvitiem oslozhnenii, effektivnost'yu terapii [Genetic Aspects of Idiopathic Hypertensia: Influence on Progress Characteristics, Effects Development and Therapy Efficiency]. Moscow, 2008. 288 p.
23. Nedogoda S.V., Barykina I.N., Brel' U.A., Butrina L.V., Chalyabi T.A. Kardiovask. ter. i profilaktika = Cardiovascular therapy and prophylaxis. 2008; 5: 105–115.
Для цитирования:
Дудченко И.А., Приступа Л.Н., Атаман А.В., В.Ю. Гарбузова В.Ю. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНИРОВАННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014;69(5-6):40-46. https://doi.org/10.15690/vramn.v69i5-6.1042
For citation:
Dudchenko I.A., Pristupa L.N., Ataman A.V., Garbuzova V.Y. GENETIC DEPENDENCY OF BLOOD PRESSURE AND HEART RATE IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND OBESITY. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014;69(5-6):40-46. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/vramn.v69i5-6.1042
Просмотров: 229
Послать статью по эл. почте 
Оставить комментарий 