Preview

Вестник Российской академии медицинских наук

Расширенный поиск

СНИЖЕНИЕ НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ПЕРОКСИДА ВОДОРОДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ПЕРЕВИВАЕМЫХ НЕЙРОНАХ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ДЕЙСТВИИ ГЕМОДИАЛИЗАТА КРОВИ ТЕЛЯТ

https://doi.org/10.15690/vramn.v69i9-10.1125

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования: изучить влияние гемодиализата крови телят (ГКТ) на апоптоз и внутриклеточные сигнальные пути клеток нейробластомы SK-N-SH человека. Методы: апоптоз клеток регистрировали методом флуоресцентной микроскопии с использованием Hoechst 33342. Некроз клеток контролировали с помощью пропидия йодида. Флуоресценцию клеток регистрировали на инвертированном флуоресцентном микроскопе Keyence BZ8100 (Япония). Образование активных форм кислорода (АФК) в клетках SK-N-SH определяли с использованием нитросинего тетразолия по оптической плотности при 620 нм на планшетном ридере «Униплан». Результаты: при добавлении пероксида водорода на фоне действия ГКТ происходило снижение апоптоза этих клеток с 43 до 17% по сравнению с апоптозом в присутствии одного пероксида водорода. В этих условиях ГКТ значительно снижал образование активных форм кислорода в клетках нейробластомы человека SK-N-SH при действии пероксида водорода. В этих клетках было исследовано влияние ГКТ на апоптоз и внутриклеточные сигнальные пути с участием митоген-активируемых протеинкиназ (p38MAPK), экстраклеточных регуляторных киназ (ERK), фосфатидилинозитол-3-киназы (PI-3K) и с-Jun-N-терминальной киназы (JNK) с использованием их селективных ингибиторов. Выводы: впервые показано, что в механизме защитного действия ГКТ в отношении пероксид-индуцированного апоптоза клеток SK-N-SH доминантная роль принадлежит p38 MAPK и PI-3K.

 

Об авторах

М. М. Юринская
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация Институт биофизики клетки РАН, Московская обл., Пущино, Российская Федерация
Россия
кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экстре- мальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, ведущий научный сотрудник Института биофизики клетки РАН Адрес: 142290, Московская обл., Пущино, ул.Институтская, д. 3, тел.: +7 (4967) 73-26-83


М. Г. Винокуров
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация Институт биофизики клетки РАН, Московская обл., Пущино, Российская Федерация
Россия
доктор биологических наук, главный научный сотрудник лаборатории экстре- мальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, заведующий лабораторией регуляции апоптоза Института биофизики клетки РАН Адрес: 142290, Московская обл., Пущино, ул.Институтская, д. 3, тел.: +7 (4967) 73-26-83


Е. И. Асташкин
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
доктор биологических наук, профессор кафедры патологии, заведующий лабораторией экстремальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 1, тел.: +7 (495) 622-96-01


С. В. Грачёв
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
доктор медицинских наук, академик РАН, заведующий кафедрой патологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 1, тел.: +7 (499) 248-31-22


Н. С. Орехова
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
Россия
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории экстре- мальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 1, тел.: +7 (495) 622-96-01


А. Н. Новикова
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
Россия
лаборант-исследователь лаборатории экстремальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес:119992, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 1, тел.: +7 (495) 622-96-01


И. Н. Соколова
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
Россия
кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории функцио- нальных методов исследования и рациональной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 1, тел.: +7 (499) 972-96-12


Список литературы

1. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M.W., Lauer G., Nell G., Sitte H.H. Actovegin: a biological drug for more than 5 decades. Wien. Med. Wochenschr. 2011; 161 (3–4): 80–88.

2. Saeidnia S., Abdollahi M. Toxicological and pharmacological concerns on oxidative stress and related diseases. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2013; 273 (3): 442–455.

3. Neumann J., Sauerzweig S., Rönicke R., Gunzer F., Dinkel K., Ullrich O., Gunzer M., Reymann K.G. Microglia cells protect neurons by direct engulfment of invading neutrophil granulocytes: a new mechanism of CNS immune privilege. J. Neurosci. 2008; 28 (23): 5965–5975.

4. Асташкин Е.И., Глезер М.Г., Винокуров М.Г., Егорова Н.Д., Орехова Н.С., Новикова А.Н., Грачев С.В., Юринская М.Н., Соболев К.Э. Актовегин снижает уровень радикалов кислорода в образцах цельной крови пациентов с сердечной недостаточностью и подавляет развитие некроза перевиваемых нейронов человека линии SK-N-SH. Доклады Академии наук. 2013; 448 (2): 232–235.

5. Butterfield D.A., Swomley A.M., Sultana R. Amyloid β-peptide (1-42)-induced oxidative stress in Alzheimer disease: importance in disease pathogenesis and progression. Antioxid. Redox Signal. 2013; 19 (8): 823–835.

6. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro. Neuromolec. Med. 2011; 13 (4): 266–274.

7. Cui W., Li W., Zhao Y., Mak S., Gao Y., Luo J., Zhang H., Liu Y., Carlier P.R., Rong J., Han Y. Preventing H2O2-induced apoptosis in cerebellar granule neurons by regulating the VEGFR-2/Akt signaling pathway using a novel dimeric antiacetylcholinesterase bis(12)-hupyridone. Brain Res. 2011; 1394: 14–23.

8. Zhao Z.Y., Luan P., Huang S.X., Xiao S.H., Zhao J., Zhang B., Gu B.B., Pi R.B., Liu J. Edaravone protects HT22 neurons from H2O2-induced apoptosis by inhibiting the MAPK signaling pathway. CNS Neuroscience & Ther. 2013; 19 (3): 163–169.

9. Hyslop P.A., Zhang Z., Pearson D.V., Phebus L.A. Measurement of striatal H2O2 by microdialysis following global forebrain ischemia and reperfusion in the rat: correlation with the cytotoxic potential of H2O2 in vitro. Brain Res. 1995; 671 (2): 181–186.

10. Peng Y., Hu Y., Feng N., Wang L., Wang X. L-3-n-butyl-phthalide alleviates hydrogen peroxide-induced apoptosis by PKC pathway in human neuroblastoma SK-N-SH cells. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2011; 383 (1): 91–99.

11. Wang X., Hu D., Zhang L., Lian G., Zhao S., Wang C., Yin J., Wu C., Yang J. Gomisin A inhibits lipopolysaccharide-induced inflammatory responses in N9 microglia via blocking the NF-kB/ MAPKs pathway. Food Chem. Toxicol. 2014; 63: 119–127.

12. Ezoulin M.J., Ombetta J.E., Dutertre-Catella H., Warnet J.M., Massikot F. Antioxidative properties of galantamine on neuronal damage induced by hydrogen peroxide in SK-N-SH cells. Neurotoxicology. 2008; 29 (2): 270–277.

13. Jovanović Z. Mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Med. Pregl. 2012; 65 (7–8): 301–307.

14. Kwon S.H., Hong S.I., Jung Y.H., Kim M.J., Kim S.Y., Kim H.C., Lee S.Y., Jang C.G. Lonicera japonica THUNB. Protects 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity by inhibiting activation of MAPKs, PI3K/Akt, and NF-kB in SH-SY5Y cells. Food Chem. Toxicol. 2012; 50 (3–4): 797–807.

15. Filomeni G., Piccirillo S., Rotilio G., Ciriolo M.R. p38(MAPK) and ERK1/2 dictate cell death/survival response to different pro-oxidant stimuli via p53 and Nrf2 in neuroblastoma cells SH-SY5Y. Biochem. Pharmacol. 2012; 83 (10): 1349–1357.


Для цитирования:


Юринская М.М., Винокуров М.Г., Асташкин Е.И., Грачёв С.В., Орехова Н.С., Новикова А.Н., Соколова И.Н. СНИЖЕНИЕ НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ПЕРОКСИДА ВОДОРОДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ПЕРЕВИВАЕМЫХ НЕЙРОНАХ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ДЕЙСТВИИ ГЕМОДИАЛИЗАТА КРОВИ ТЕЛЯТ. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014;69(9-10):10-14. https://doi.org/10.15690/vramn.v69i9-10.1125

For citation:


Yurinskaya M.M., Vinokurov M.G., Astashkin E.I., Grachev S.V., Orekhova N.S., Novikova A.N., Sokolova I.N. CALF BLOOD GEMODIALIZAT REDUCES NEUROTOXIC EFFECT OF HYDROGEN PEROXIDE ON HUMAN NEUROBLASTOMA CELLS. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014;69(9-10):10-14. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/vramn.v69i9-10.1125

Просмотров: 182


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0869-6047 (Print)
ISSN 2414-3545 (Online)