Аннотация
Остановка дыхания при глубокой гипотермии означает смерть, хотя сердце при низкой температуре может еще ритмически сокращаться
до 30–40 мин. Попытки отогревания лишь приближают время остановки сердца. Принято считать, что в холоде в нервных клетках накапливаются ионы кальция (Ca2+). Избыток этих ионов тормозит метаболизм. Кроме того, он стимулирует протеазы клетки, которые разрушают клеточные мембраны. Цель исследования: осуществить попытку разработки методов стимуляции дыхания и сердца без отогревания тела. Материалы и методы: работа проводилась на белых крысах весом 250–320 г. Животным вводили динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. Вторым методом блокады механизмов холодовой смерти было искусственное дыхание. Результаты: этилендиаминтетрауксусная кислота вступает в реакцию с ионами кальция, уменьшает их количество в крови и, соответственно, сложным образом, в протоплазме клеток. Искусственное дыхание не только увеличивало приток кислорода в организм, но и понижало нижний температурный порог холодовой смерти организма. Выводы: снижение температурного порога выживания охлажденного организма на 1,5–1,8 °С очень важно с точки зрения процесса реанимации организма, поскольку для сохранения жизни в критическом периоде реанимации важны каждые 0,5 °С. Продление минимальной частоты сокращений сердца и поддержание минимального артериального кровяного давления у переохлажденного организма при температуре тела 11–12,5 °С является особой проблемой, которая связана с многими физиологическими и биологическими параметрами и представляет большой интерес.
Отправить статью по E-mail 
