Аннотация
Цель исследования: установить механизмы иммуноцитокиновой регуляции при различных клинических формах иксодовых клещевых боррелиозов. Методы: клинические наблюдения выполнены на 581 пациенте с эритемной (n =113), безэритемной (n =242) формой иксодового клещевого боррелиоза и сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекцией (n =226) в манифестацию заболевания. Обследование включало определение концентрации цитокинов (интерлейкина 1β, 4, 8 и фактора некроза опухоли α), показателей клеточного звена иммунной системы (CD3+, CD4+, CD8+) и фагоцитоза (фагоцитарного индекса, числа фагоцитирующих нейтрофилов) в период разгара заболевания и в период реконвалесценции. Результаты: установлены корреляции между продукцией цитокинов, субпопуляциями лимфоцитов и показателями фагоцитоза. Показаны разнонаправленные иммуноопосредованные механизмы патогенеза в зависимости от клинических форм иксодового клещевого боррелиоза и периода заболевания, свидетельствующие о сложности и многогранности перестроек иммунной системы. Цитокиновая регуляция иммунного ответа, в основном, заключается в синтезе хемоаттрактанта интерлейкина 8, продукция которого обратно коррелирует с числом фагоцитирующих нейтрофилов (r =-0,440, p <0,001) при эритемной форме болезни, прямо коррелирует с концентрацией интерлейкина 4 (r =0,313, p <0,001) при безэритемной форме боррелиоза, с продукцией интерлейкина 1β (r =0,367, p <0,001) и интерлейкина 4 (r =0,348, p <0,001) — при сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекции. Выводы: в манифестацию острой боррелиозной инфекции вне зависимости от клинической формы был характерен Tх1/Tх2 тип иммунного ответа с последующим переключением в период реконвалесценции на Tх1 (клеточный) иммунный ответ при эритемной форме иксодового клещевого боррелиоза и сочетанной боррелиозно-энцефалитной инфекции, а Tх2 (гуморальный) иммунный ответ — при безэритемной форме заболевания.
Отправить статью по E-mail 
