ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГУМОРАЛЬНЫХ АГОНИСТОВ В АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

Цель исследования: изучить влияние стандартной медикаментозной терапии у пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) на функциональный статус тромбоцитов, участвующих в нарушении микроциркуляции головного мозга. Методы: тромбоциты, выделенные из периферической крови путем центрифугирования, изучали через 24 ч после начала стандартной медикаментозной терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту (100 мг). Для анализа реактивности клеток in vitro использовали аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), ангиотензин II и серотонин в эффективной концентрации (ЕС₅₀), вызывающей у здоровых лиц агрегацию тромбоцитов в диапазоне 50±5%. Исследование агрегации тромбоцитов проводили на агрегометре фирмы Chrono-Log (США). Результаты: в исследование были включены 95 пациентов с ХИМ 1–2-й стадии. 76 человек принимали антиагрегантные и гипотензивные препараты до поступления в стационар (основная группа), 13 — не получали таковые в течение 7 сут, предшествующих госпитализации (группа сравнения). В основной группе через 24 ч после начала консервативной терапии АДФ вызывал агрегацию тромбоцитов, которая была сопоставимой (р >0,05) со значениями у здоровых лиц. Остальные исследованные агонисты воспроизводили гипореактивность тромбоцитов, что отражает фармакологическое ингибирование их функциональной активности. На этом фоне у 34 (44,7%) пациентов имело место потенцирование эффектов ФАТ и адреналина в тесте in vitro; тогда как суммация эффектов серотонина и адреналина на тромбоциты выявлена у 12 (15,8%) пациентов. В основе данного феномена может лежать усиление аутокринной стимуляции тромбоцитов при дополнительной активации Gi-белка внутриклеточной сигнальной системы посредством адреналина и Gq-белка при воздействии ФАТ и серотонина. Заключение: ответ тромбоцитов in vitro на комбинированное действие агонистов может быть предиктором риска тромбогенеза при ХИМ.