Клинико-анамнестические характеристики острого коронарного синдрома после перенесенного COVID-19

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. COVID-19 увеличивает риск развития тромбоэмболических осложнений, в том числе острого инфаркта миокарда, в остром периоде заболевания. Отдаленные последствия перенесенного COVID-19 мало изучены. В то же время имеющиеся данные о повышении риска острого коронарного синдрома (ОКС) после перенесенных инфекционных заболеваний позволяют сделать предположение об аналогичном риске при COVID-19. Цель исследования — изучение анамнестических и лабораторно-диагностических данных у пациентов с ОКС после перенесенного COVID-19. Методы. В исследование включены 185 пациентов с острым коронарным синдромом, поступившие в ГКБ № 13 г. Москвы в период с мая по декабрь 2020 г. Выделены две группы: группа 1 — 109 пациентов с ОКС, ранее перенесших COVID-19; группа 2 — 76 пациентов с ОКС без перенесенного в прошлом COVID-19. Пациентам был проведен сбор анамнеза, включающий: факт курения и употребления алкоголя, наследственность, перенесенные заболевания, в том числе сахарный диабет, острый инфаркт миокарда, проведенное ранее чрескожное коронарное вмешательство. Собраны сведения о перенесенной инфекции COVID-19 (давность перенесенного заболевания, его течение). Проведено клиническое и лабораторное обследование, включающее определение индекса массы тела, обследование на антитела к COVID-19, определение уровня липидного профиля (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды), уровня глюкозы крови, С-РБ. Анализ проводили на автоматических биохимических анализаторах Hitachi-902, 912 (Roche Diagnostics, Япония). Всем пациентам выполнена коронароангиография. Результаты. У пациентов с ОКС с перенесенным ранее COVID-19 развитие заболевания произошло в более молодом возрасте в сравнении с пациентами без перенесенного COVID-19. Среди пациентов с перенесенным COVID-19 была ниже масса тела, было меньше курильщиков, реже отмечался сопутствующий сахарный диабет 2-го типа и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). В лабораторных показателях у больных с ОКС с перенесенным COVID-19 отмечены более низкие уровни триглицеридов в сравнении с показателями больных без перенесенного COVID-19. В лабораторных показателях свертывания крови у больных с ОКС с перенесенным COVID-19 отмечены более высокие АЧТВ, тромбиновое время, уровень фибриногена, D-димера. Указанные лабораторные параметры в группах имели статистически значимые различия. У пациентов ОКС без перенесенного COVID-19 в половине случаев имеет место однососудистое поражение коронарных артерий. У пациентов ОКС с ранее перенесенным COVID-19 в сравнении с пациентами без COVID-19 в анамнезе чаще встречалось поражение двух и более коронарных сосудов. Заключение. По результатам проведенного исследования выявлено, что многососудистое поражение коронарных артерий у пациентов после перенесенного COVID-19 в сравнении с пациентами без COVID-19 развивается чаще, при этом у данных пациентов реже встречаются сахарный диабет и перенесенное ранее ОНМК, ниже уровень ТГ.

Полный текст

Обоснование

Пандемия COVID-19 затронула миллионы людей во всем мире и привела к множеству смертей. При этом 40% смертей от COVID-19 обусловлено осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы [1]. Становится очевидным, что, наряду с органами дыхания, COVID-19 поражает сердечно-сосудистую систему [2–4]. Среди сердечно-сосудистых осложнений COVID-19 выявляют тромбоэмболию легочной артерии, нарушения ритма сердца, миокардиты, перикардиты, сердечно-сосудистую недостаточность [3]. D.M. Musher et al. описали увеличение риска острого коронарного синдрома (ОКС) у больных с COVID-19 [6].

В ранее проведенных исследованиях была выявлена ассоциация развития ОКС с перенесенными инфекционными заболеваниями. Повышенные титры антител к C. pneumoniae и цитомегаловирусу были определены как независимые факторы риска острого инфаркта миокарда (ОИМ) [6, 7]. Известна взаимосвязь развития ОИМ и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) с перенесенной респираторной инфекцией: гриппом, парагриппом, риновирусом, респираторносинцитиальным вирусом, аденовирусом. Наиболее сильная ассоциация определяется у пациентов старше 65 лет [8]. На основании результатов 10 исследований было выявлено двукратное увеличение риска развития ОИМ после перенесенного гриппа [9]. Риск ОИМ у больных гриппом отмечен не только в острый период заболевания, но также в течение одного года после выздоровления [10].

T. Clayton et al. считают, что наибольшему риску ОИМ подвержены пациенты в первые 5–10 дней после перенесенного гриппа А и В [11]. Анализ частоты развития ОИМ после эпидемии гриппа показал, что риск острых коронарных событий сохраняется у пациентов в течение нескольких месяцев [12, 13]. В патогенезе развития ОКС исследователи отмечали повышение активности внутрисосудистого воспаления на фоне гриппа, что сопровождалось дестабилизацией атеросклеротической бляшки [14, 15]. Еще одним механизмом увеличения риска развития ОКС на фоне респираторной инфекции является повышение коагуляционной активности крови с усилением тромбообразования [16].

G.G. Stefaniniс et al. по результатам проведенного клинического исследования сделали вывод о том, что инфекция SARS-CoV-2 не только способствует развитию ОКС, но в ряде и случаев COVID-19 может манифестировать с ОИМ с подъемом ST [17]. В настоящее время данные об уровне риска развития ОКС после перенесенного COVID-19 в литературе малочисленны.

Цель исследования — изучение анамнестических и лабораторно-диагностических данных у пациентов с ОКС после перенесенного COVID-19.

Методы

Дизайн исследования

Одноцентровое, наблюдательное, одномоментное, сравнительное, двухвыборочное контролируемое (референсным тестом), нерандомизированное, проспективное исследование (включены пациенты, госпитализированные в ГКБ № 13 г. Москвы с мая по декабрь 2020 г.).

В исследование включены 185 пациентов с ОКС. По данным анамнеза о наличии перенесенной коронави-

русной инфекции пациенты были разделены на две группы: группа 1 — 109 пациентов с ОКС, ранее перенесших COVID-19; группа 2 — 76 пациентов с ОКС без перенесенной коронавирусной инфекции. Все пациенты получали стандартную лекарственную терапию при ОКС. В ходе исследования была проведена сравнительная оценка анамнеза, клинического течения ОКС, данных лабораторно-инструментальных методов обследования.

Критерии соответствия

Критерий включения — наличие ОКС (Рекомендации ESC (Европейского общества кардиологов) по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST 2020) [18].

В исследование не включались пациенты с наличием COVID-19 в момент поступления (положительный тест ПЦР), вирусным миокардитом, системными заболеваниями, антифосфолипидным синдромом, онкологическими и гематологическими заболеваниями.

Условия проведения

Исследование проводилось в кардиологическом отделении и отделении кардиореанимации ГКБ № 13 г. Москвы.

Продолжительность исследования

В исследование включались пациенты с ОКС, поступившие в клинику в период с мая по декабрь 2020 г.

Описание медицинского вмешательства

Пациентам был проведен сбор анамнеза, включающий: факт курения и употребления алкоголя, наследственность, перенесенные заболевания, в том числе сахарный диабет (СД), острый инфаркт миокарда, проведенное ранее чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Собраны сведения о перенесенной инфекции COVID-19 (давность и течение перенесенного заболевания). Проведено клиническое и лабораторное обследование, включающее определение индекса массы тела (ИМТ), обследование на антитела к COVID-19, определение уровня липидного профиля (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды), уровня глюкозы крови, МВ КФК, тропонина, С-РБ. Анализ проводили на автоматических биохимических анализаторах Hitachi-902, 912 (Roche Diagnostics, Япония). По результатам ЭКГ пациенты поступали с ОКС с подъемом ST и ОКС без подъема ST. Всем пациентам в рамках обследования по поводу ОКС выполнена коронароангиография (КАГ). На основании проведенной КАГ, результатов лабораторных анализов (МВ КФК, тропонина), ЭХО КГ (Acuson, США) подтвержден ОКС и исключен другой механизм болевого синдрома, в том числе вирусный миокардит. По данным коронарографии была проведена оценка атеросклеротического поражения коронарных артерий. Учитывали количество коронарных артерий со стенозом более 50%.

Этическая экспертиза

Этическая экспертиза исследования проведена в ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, протокол № 207 от 17 мая 2021 г. Исследование выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Статистический анализ

Полученные данные обработаны на персональном компьютере на базе Intel Celeron в программной среде Microsoft Excel с использованием встроенного пакета анализа, который специально предназначен для решения статистических задач. Нормальность распределения определялась с помощью критерия Колмогорова–Смирнова. Данные представлены в виде M (медиана), 25% процентиль — 75% процентиль. Cравнение средних частот количественных признаков проводили с помощью U-критерия Мaнна–Уитни. Уровень статистической значимости был зафиксирован на уровне вероятности ошибки 0,05.

Результаты

Пациенты, включенные в исследование, перенесли COVID-19 в среднем за 2–3 мес до развития ОКС. Сравнение данных анамнеза и результатов клинического обследования выявило, что у пациентов с ОКС с перенесенным ранее COVID-19 развитие заболевания произошло в более молодом возрасте в сравнении с пациентами без перенесенного COVID-19; среди пациентов с перенесенным COVID-19 было меньше курильщиков, был ниже ИМТ, реже отмечался сопутствующий СД 2-го типа (p = 0,045), реже встречался ранее перенесенный ОИМ, ОНМК (p = 0,047) и ранее проведенное ЧКВ (табл. 1). По наличию артериальной гипертензии в группах сравнения статистически значимых различий выявлено не было.

 

Таблица 1. Данные анамнеза и результаты антропологического исследования

Показатель

Группа 1

(n = 109)

Группа 2

(n = 76)

p

Возраст средний, лет

64,4 (62,0; 66,9)

68,2 (66,2; 71,4)

0,1

Ранее перенесенный ОИМ, %

35,8

41,2

0,12

Ранее проведенное ЧКВ, %

90,8

91,4

0,14

ОНМК, %

35,8

41,2

0,047

СД в анамнезе, %

21,8

35,3

0,045

Mасса тела, кг

84,5 (78,7; 90,4)

79,4 (77,2; 80,4)

0,04

Рост, см

168,5 (166,1; 170,9)

161,4 (158,5; 164,1)

0,1

ИМТ, кг/м²

29,6 (27,9; 31,5)

31,4 (29,1; 34,0)

0,2

Курение, %

18,3

24,8

0,2

Примечание. ОИМ — острый инфаркт миокарда; ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство; СД — сахарный диабет; ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ИМТ — индекс массы тела.

 

В лабораторных показателях у больных с ОКС с перенесенным COVID-19 отмечены более низкие уровни глюкозы сыворотки крови, общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов (p = 0,045) в сравнении с показателями больных без перенесенного COVID-19 (табл. 2). В лабораторных показателях свертывания крови у больных с ОКС с перенесенным COVID-19 отмечены более высокие АЧТВ (p < 0,05), тромбиновое время (p < 0,05), уровень фибриногена (p < 0,05), D-димера (p < 0,05). Уровень СРБ был выше у пациентов с ОКС без перенесенного COVID-19 (p < 0,05).

Изучение результатов проведенной КАГ выявили, что у пациентов с ОКС без перенесенного COVID-19 в половине случаев имеет место однососудистое поражение коронарных артерий. У пациентов с ОКС с ранее перенесенным COVID-19 в сравнении с пациентами без COVID-19 в анамнезе чаще встречается поражение двух и более коронарных сосудов (рис. 1).

 

Рис. 1. Поражение коронарных сосудов по данным коронароангиографии, %

 

Обсуждение

До настоящего времени имеется достаточно мало информации о развитии ОКС у больных COVID-19. В то же время, исходя из данных о высоком риске тромбоэмболических осложнений у больных с COVID-19, учеными рассматривается вероятность повышения риска ОИМ как в остром, так и в постковидном периодах [3, 19]. На значительное увеличение риска ОКС у больных COVID-19 указывают в своей работе A.N. Kochi et al. [20].

 

Таблица 2. Лабораторные показатели в двух группах

Показатель

Группа 1

(n = 109)

Группа 2

(n = 76)

 

p

Глюкоза сыв. крови, ммоль/л

6,44 (6,01; 6,87)

7,1 (6,8; 7,92)

0,22

ОХС, ммоль/л

4,39 (4,02; 4,75)

4,91 (4,12; 5,41)

0,51

ТГ, ммоль/л

1,7 (1,39; 2,01)

2,02 (1,92; 2,4)

0,045

ЛПВП, ммоль/л

1,49 (1,02; 1,97)

1,71 (1,45; 1,98)

0,51

ЛПНП, ммоль/л

2,33 (2,03; 2,63)

2,61 (2,12; 3,0)

0,5

ЛПНОП, ммоль/л

2 (0,45; 4,46)

2,45 (1,78; 4,01)

0,6

МНО, отн. ед.

1,55 (0,94; 2,1)

1,34 (1,01; 1,92)

> 0,05

АЧТВ, с

31,48 (28,73; 34,22)

24,51 (20,64; 28,02)

< 0,05

Тромбиновое время, с

27,1 (20,83; 33,34)

23,5 (21,42; 30,01)

< 0,05

Фибриноген, г/л

3,99 (3,87; 4,11)

3,12 (2,56; 3,92)

< 0,05

D-димер, мкг/мл

0,03 (0,01; 0,06)

0,02 (0,01; 0,04)

< 0,05

СРБ, мг/л

6,36 (3,57; 9,14)

8,7 (4,93; 10,3)

0,03

 

Примечание. ОХС — общий холестерин; ТГ — триглицериды; ЛПВП — липопротеины высокой плотности; ЛПНП — липопротеины низкой плотности; ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности; МНО — международное нормализованное отношение; АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; СРБ — С-реактивный белок.

 

Авторы выявили, что на риск развития ОИМ также влияет тяжесть течения COVID-19 [5].

Известно, что у пациентов с COVID-19 увеличивается риск артериальных тромбозов: ОИМ, ОНМК, тромбозов периферических артерий. Отмечено повышение частоты инсультов в относительно молодом возрасте — до 50 лет [21]. У больных с COVID-19 выявлено увеличение риска неблагоприятного исхода ишемического инсульта [22].

A. Hamadeh et al. также указывают на повышение риска неблагоприятного прогноза ОИМ на фоне COVID-19. Авторы отмечают трудности диагностики ОКС: низкую специфичность симптомов и диагностических параметров, в том числе ЭКГ и уровня тропонина [23].

Рассматривая патогенез развития ОКС у пациентов COVID-19, исследователи отмечают наличие факторов риска ОИМ 1-го и 2-го типов. Ученые выявили способность вируса SARS-CoV-2 вызывать воспалительные реакции в эндотелии сосудов. Это может способствовать внутрисосудистому тромбозу, а также приводить к дестабилизации атеросклеротических бляшек. Следствием этих процессов является повышение риска развития ОКС [24, 25]. К развитию ОИМ 2-го типа предрасполагает наличие у пациентов с COVID-19 гипоксемии, гипотонии, тахикардии и лихорадки, что приводит к кислородному дефициту в кардиомиоцитах [3, 26, 27].

В нашем исследовании мы выявили, что COVID-19 является дополнительным фактором риска развития ОКС. Полученные результаты согласуются с данными других исследователей. P. Belaniс et al. изучали факторы риска развития ОНМК у больных COVID-19. Было выявлено, что при наличии традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) инфекция SARS-CoV-2 является независимым фактором риска и значительно повышает риск развития инсульта [28].

В исследовании, проведенном J.Y. Xiao et al., была проведена оценка влияния факторов риска ССЗ на степень атеросклеротического поражения коронарных артерий. В исследовании, включавшем 1729 пациентов, была выявлена ассоциация тяжести коронаросклероза с полом, возрастом, артериальной гипертензией, нарушениями липидного и углеводного обменов [29]. На риск развития ОКС и многососудистое поражение коронарных сосудов также оказывало влияние курение [30]. По результатам проведенного нами исследования выявлено, что многососудистое поражение коронарных артерий у пациентов после перенесенного COVID-19 в сравнении с пациентами без COVID-19 в анамнезе развивается чаще, при этом у этих пациентов реже встречаются СД и перенесенное ранее ОНМК, ниже уровень ТГ.

Заключение

На основании результатов исследования выявлено, что у пациентов с ОКС после перенесенного COVID-19 в сравнении с пациентами без COVID-19 в анамнезе чаще встречается многососудистое поражение коронарных артерий и реже — СД и перенесенное ранее ОНМК, ниже уровень триглицеридов.

В лабораторных показателях свертывания крови у больных с ОКС с перенесенным COVID-19 в анамнезе отмечены более высокие АЧТВ, тромбиновое время, уровень фибриногена, D-димера.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Исследования выполнены и их результаты опубликованы за счет финансирования по месту работы авторов.

Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Участие авторов. Н.В. Орлова — концепция и дизайн исследования, написание текста; В.В. Ломайчиков — концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста; Г.А. Чувараян — сбор и обработка материала; А.П. Петренко — сбор и обработка материала; Я.Г. Спирякина — статистическая обработка; Т.И. Бонкало — редактирование; Т.В. Пинчук — редактирование. Все авторы прочли и одобрили окончательную версию рукописи перед публикацией.

×

Об авторах

Наталья Васильевна Орлова

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: vrach315@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4293-3285
SPIN-код: 8775-1299

доктор медицинских наук, профессор

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Валерий Валерьевич Ломайчиков

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: lomaychikov@yandex.ru

ассистент

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Татьяна Ивановна Бонкало

Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента

Email: bonkalotatyanaivanovna@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0887-4995
SPIN-код: 6572-7417

д.психол.н., профессор

Россия, Москва

Григорий Асватурович Чувараян

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: grigoriy.chuvarayan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4503-6280

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Яна Геннадьевна Спирякина

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: janezo@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1006-4118
SPIN-код: 5620-6667

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Анна Павловна Петренко

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: petrenkoAnna5@yandex.ru

клинический ординатор

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Татьяна Витальевна Пинчук

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Автор, ответственный за переписку.
Email: doktor2000@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-7877-4407
SPIN-код: 1940-2017

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Список литературы

  1. Patel VD, Patel KH, Lakhani DA, Desai R, Mehta D, Mody P, Pruthi S. Acute pericarditis in a patient with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection: a case report and review of the literature on SARS-CoV-2 cardiological manifestations. AME Case Rep. 2021 Jan 25;5:6. doi: 10.21037/acr-20-90. PMID: 33634246; PMCID: PMC7882268.
  2. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020 May;45(3):230-232. doi: 10.1007/s00059-020-04909-z. PMID: 32140732; PMCID: PMC7080076.
  3. Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, Chuich T, Laracy J, Bondi-Zoccai G, et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. J Am Coll Cardiol. (2020) 75:2352–71. doi: 10.1016/j.jacc.2020.03.031.
  4. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, Patel V, Savvatis K, Marelli-Berg FM, et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. (2020) 116:1666–87. doi: 10.1093/cvr/cvaa106.
  5. Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF. Acute Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019 Jan 10;380(2):171-176. doi: 10.1056/NEJMra1808137. PMID: 30625066.
  6. Saikku P. Epidemiologic association of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis: The initial serologic observation and more J Infect Dis 2000 Jun;181 Suppl 3:S411-3. doi: 10.1086/315625.
  7. Prasad A, Zhu J, Halcox JP, Waclawiw MA, Epstein SE, Quyyumi AA. Predisposition to atherosclerosis by infections: role of endothelial dysfunction. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):184-90. doi: 10.1161/01.cir.0000021125.83697.21. PMID: 12105156.
  8. Blackburn R, Zhao H, Pebody R, Hayward A, Warren-Gash C. Laboratory-Confirmed Respiratory Infections as Predictors of Hospital Admission for Myocardial Infarction and Stroke: Time-Series Analysis of English Data for 2004-2015. Clin Infect Dis. 2018 Jun 18;67(1):8-17. doi: 10.1093/cid/cix1144. PMID: 29324996; PMCID: PMC6005111.
  9. Barnes M, Heywood AE, Mahimbo A, Rahman B, Newall AT, Macintyre CR. Acute myocardial infarction and influenza: a meta-analysis of case-control studies. Heart. 2015 Nov;101(21):1738-47. doi: 10.1136/heartjnl-2015-307691. Epub 2015 Aug 26. PMID: 26310262; PMCID: PMC4680124.
  10. Guan X, Yang W, Sun X, Wang L, Ma B, Li H, Zhou J. Association of influenza virus infection and inflammatory cytokines with acute myocardial infarction. Inflamm Res. 2012 Jun;61(6):591-8. doi: 10.1007/s00011-012-0449-3. Epub 2012 Feb 29. PMID: 22373653.
  11. Clayton TC, Capps NE, Stephens NG, Wedzicha JA, Meade TW. Recent respiratory infection and the risk of myocardial infarction. Heart. 2005 Dec;91(12):1601-2. doi: 10.1136/hrt.2004.046920. PMID: 16287745; PMCID: PMC1769237.
  12. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, Chung H, Crowcroft NS, Karnauchow T, et al. Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med. 2018 Jan 25;378(4):345-353. doi: 10.1056/NEJMoa1702090. PMID: 29365305.
  13. Caussin C, Escolano S, Mustafic H, Bataille S, Tafflet M, Chatignoux E, et al. CARDIO-ARSIF Registry Investigators. Short-term exposure to environmental parameters and onset of ST elevation myocardial infarction. The CARDIO-ARSIF registry. Int J Cardiol. 2015 Mar 15;183:17-23. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.01.078. Epub 2015 Jan 28. PMID: 25662048.
  14. Auer J, Berent R, Weber T, Eber B. Influenza virus infection, infectious burden, and atherosclerosis. Stroke. 2002 Jun;33(6):1454-5. doi: 10.1161/01.str.0000018667.77849.95. PMID: 12052970.
  15. Madjid M, Aboshady I, Awan I, Litovsky S, Casscells SW. Influenza and cardiovascular disease: is there a causal relationship? Tex Heart Inst J. 2004;31(1):4-13. PMID: 15061620; PMCID: PMC387426.60.
  16. Liu PP, Blet A, Smyth D, Li H. The Science Underlying COVID-19: Implications for the Cardiovascular System. Circulation. 2020 Jul 7;142(1):68-78. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047549. Epub 2020 Apr 15. PMID: 32293910.
  17. Stefanini GG, Montorfano M, Trabattoni D, Andreini D, Ferrante G, Ancona M, et al. ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients With COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes. Circulation. 2020 Jun 23;141(25):2113-2116. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525. Epub 2020 Apr 30. PMID: 32352306; PMCID: PMC7302062.
  18. Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med. 2020 Jul;38(7):1504-1507. doi: 10.1016/j.ajem.2020.04.048. Epub 2020 Apr 18. PMID: 32317203; PMCID: PMC7165109.
  19. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, Fassini GM, Tondo C. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020 May;31(5):1003-1008. doi: 10.1111/jce.14479. Epub 2020 Apr 13. PMID: 32270559; PMCID: PMC7262150.
  20. Yaghi S, Ishida K, Torres J, Mac Grory B, Raz E, Humbert K, et al. SARS-CoV-2 and Stroke in a New York Healthcare System. Stroke. 2020 Jul;51(7):2002-2011. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.030335. Epub 2020 May 20. Erratum in: Stroke. 2020 Aug;51(8):e179. PMID: 32432996; PMCID: PMC7258764.
  21. Escalard S, Maïer B, Redjem H, Delvoye F, Hébert S, Smajda S, et al. Treatment of Acute Ischemic Stroke due to Large Vessel Occlusion With COVID-19: Experience From Paris. Stroke. 2020 Aug;51(8):2540-2543. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.030574. Epub 2020 May 29. PMID: 32466736; PMCID: PMC7282400.
  22. Hamadeh A, Aldujeli A, Briedis K, Tecson KM, Sanz-Sánchez J, Al Dujeili M, et al. Characteristics and Outcomes in Patients Presenting With COVID-19 and ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2020 Sep 15;131:1-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2020.06.063. Epub 2020 Jul 3. PMID: 32732010; PMCID: PMC7333635.
  23. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020 May 2;395(10234):1417-1418. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5. Epub 2020 Apr 21. PMID: 32325026; PMCID: PMC7172722.
  24. Mauriello A, Sangiorgi G, Fratoni S, Palmieri G, Bonanno E, Anemona L, et al. Diffuse and active inflammation occurs in both vulnerable and stable plaques of the entire coronary tree: a histopathologic study of patients dying of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2005 May 17;45(10):1585-93. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.054. Epub 2005 Apr 25. PMID: 15893171.
  25. Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med. 2020 Jul;38(7):1504-1507. doi: 10.1016/j.ajem.2020.04.048. Epub 2020 Apr 18. PMID: 32317203; PMCID: PMC7165109.
  26. Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019 Apr 16;73(14):1846-1860. doi: 10.1016/j.jacc.2019.02.018. PMID: 30975302
  27. Belani P, Schefflein J, Kihira S, Rigney B, Delman BN, Mahmoudi K, et al. COVID-19 Is an Independent Risk Factor for Acute Ischemic Stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2020 Aug;41(8):1361-1364. doi: 10.3174/ajnr.A6650. Epub 2020 Jun 25. PMID: 32586968; PMCID: PMC7658882.
  28. Xiao JY, Zhang HN, Cao L, Cong HL. [An analysis of relationship between the severity of coronary artery lesion and risk factors of cardiovascular events in Tianjin]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2013 Nov;25(11):650-4. Chinese. doi: 10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2013.11.014. PMID: 24225217.
  29. Castela S, Duarte R, Reis RP, Correia MJ, Toste J, Carmelo V, Cardim N, Adão M, Correia JM. Acute coronary syndromes in smokers: clinical and angiographic characteristics. Rev Port Cardiol. 2004 May;23(5):697-705. English, Portuguese. PMID: 15279454.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Поражение коронарных сосудов по данным коронароангиографии, %

Скачать (119KB)

© Издательство "Педиатръ", 2021



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах