Различные кистозные образования яичников диагностируют у 7,8% пациенток репродуктивного возраста и у 2,5–18% больных в постменопаузе. Цель исследования: изучить прогностическую значимость индекса малигнизации в сопоставлении с гистологическим заключением о характере кистозного образования яичника. Пациенты и методы: в исследование было включено 345 пациенток с кистозными образованиями яичников. С учетом возраста пациенток, эхографических особенностей и содержания СА-125, до операции проводился расчет индекса малигнизации. Результаты: по результатам обследования пациентки были разделены на 2 группы. В первую группу было включено 283 (62%) жензины с показателем <200, которые впоследствии были оперированы в условиях гинекологического отделения. Во вторую группу вошли 52 (38%) пациентки с индексом малигнизации >200. Пациентки с повышенным индексом были направлены для консультации онкогинекологом и получили лечение в стационарах онкологического профиля. Согласно гистологическим заключениям, у женщин с индексом <200 после хирургического вмешательства лапароскопическим доступом было обнаружено: эндометриоидные кисты — у 137 (48,4%), серозные цистаденомы — у 73 (25,8%), дермоидные кисты яичников — у 45 (15,9%), параовариальные кисты — у 22 (7,8%), аденокарцинома — у 2 (0,7%). У больных с повышенным индексом структура гистологических заключений существенно отличалась: доброкачественные образования были выявлены лишь в 25% случаев, в 75% диагностированы пограничные или злокачественные опухоли. Выводы: анализ полученных данных подтверждает информативность индекса малигнизации в качестве критерия злокачественности в предоперационной диагностике у пациенток с кистозными образованиями яичников. При выполнении оперативного вмешательства лапароскопическим доступом в стационаре общего профиля и при подозрении на злокачественность интраоперационными действиями врача являются: проведение видеозаписи операции, биопсия образования, биопсия контрлатерального яичника, сальника, подозрительных участков брюшины, а также забор перитонеальной жидкости для цитологического исследования. Результаты этих исследований позволят определить стадию заболевания и разработать оптимальную тактику ведения.

Целью работы был обзор литературных данных, связанных с изучением роли генетических факторов, системы детоксикации и оксидативного стресса в патогенезе эндометриоза и бесплодия, которые остаются одними из самых неизученных заболеваний в гинекологии. Взаимосвязь между полиморфизмом генов и различными заболеваниями доказана уже давно. В зарубежных исследованиях подтверждены факты наличия полиморфизма генов при поликистозе яичников, эндометриозе, миоме матки, раке яичников и шейки матки, преждевременном истощении яичников, привычном невынашивании и преэклампсии. Существенным доказательством наличия специфического полиморфизма при эндометриозе с позиций доказательной медицины являются нарушения в системе генов второй фазы детоксикации. В зарубежной литературе представлены исследования, подтверждающие наличие генетических причин при формировании мужских факторов бесплодия. Генетические аспекты женского бесплодия как заболевания не изучены. Роль оксидативного стресса при эндометриозе доказана на основании изучения специфических маркеров. Оксидантный-антиоксидантный статус и активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, взаимосвязаны и могут меняться в зависимости от воздействия факторов внешней среды. Анализ литературных данных демонстрирует, что развитие эндометриоза и бесплодия предопределяется генетически. Немаловажную роль при этом играют факторы внешней среды и уровень эндогенной интоксикации, определяемый в т.ч. скоростью метаболизма ксенобиотиков. Изменение баланса оксидантной-антиоксидантной системы на системном и локальном уровне приводят к нарушениям функций женской репродуктивной системы (снижение фертильности).

Одной из актуальных проблем современного акушерства является фетоплацентарная недостаточность. Целью ислледования является микрометрическая характеристика ворсинкогового дерева плацент от женщин на 38-40 неделе, родивших новорожденных с врожденными пороками развития. Пациенты и методы. Полученный материал был распределен на 3 группы. Контрольная группа - 40 плацент, условно-контрольная группа - 45 плацент, основная группа - 64 плаценты. Результаты комплексного анализа показали наличие дегенеративных, дистрофических, пролиферативных нарушений плаценты в основной группе. Выводы: полученные нами данные показали наличие ишемизированных и некротизированных участков с наличием незрелых терминальных ворсин.

В настоящее время существенно изменилась структура возбудителей острых кишечных инфекций, что связано с постоянной эволюцией бактерий и вовлечением в патологические процессы условно-патогенных микроорганизмов. Целью исследования явилось изучение распространенности в Северо-Восточном регионе Украины острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии, определение наличия у выделенных возбудителей факторов патогенности. Материалами для работы послужили данные отраслевой статистической отчетности Сумской областной санитарно-эпидемиологической станции. Были исследованы биологические свойства у 50 штаммов Staphylococcus aureus. В работе применяли дескриптивные и аналитические приемы эпидемиологического метода исследований, бактериологические и статистические методы. Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями стафилококковой этиологии в 2007–2012 гг. находился в диапазоне 17,1–20,3 на 100 тыс. населения. В возрастной структуре превалировали дети в возрасте до 2 лет. Наибольшее число случаев регистрировали в январе, феврале, апреле, июне и августе. Штаммы S. aureus, выделенные от пациентов, характеризовались широким спектром факторов патогенности и персистенции. Антилизоцимной активностью обладали 100% исследованных культур, антиинтерфероновой и антикомплементарной, соответственно, 96,0 и 64,0%, способностью к адгезии — 36,0%. Одновременно антилизоцимную, антиинтерфероновую и антикомплементарную активность проявляли 52,0% штаммов
S. aureus. Эти данные негативно характеризуют прогнозируемую на ближайшее время региональную тенденцию динамики показателей заболеваемости.

Несмотря на значительные успехи в изучении факторов вирулентности бактерий B.pertussis, патогенез коклюша, длительность персистенции возбудителя, механизмы и типы иммунного ответа до сих пор изучены недостаточно, что объясняется отсутствием адекватной экспериментальной животной модели коклюша. Целью настоящей работы явилась оценка клинико-лабораторных показателей коклюша у разных видов обезьян Старого Света при интраназальном заражении вирулентными бактериями B.pertussis и изучение сроков персистенции возбудителя. Для интраназального заражения использовано 14 особей четырех видов обезьян Старого Света. Обследование обезьян включало визуальный осмотр носоглотки, измерение температуры тела, общий и биохимический анализы крови, микробиологическую и молекуляно-генетическую идентификацию бактерий B.pertussis, определение параметров врожденного и адаптивного иммунитета. Установлено, что независимо от вида, развитие инфекционного процесса у всех обезьян сопровождалось размножением бактерий B.pertussisв верхних дыхательных путях, катаральным воспалением слизистой носоглотки, лейкоцитозом, характерной для коклюша гипогликемией и активацией факторов врожденного и адаптивного иммунитета. При повторном инфицировании обезьян бактериальную колонизацию носоглотки регистрировали только в первую неделю после заражения, при отсутствии воспаления слизистой верхних дыхательных путей и лабораторных показателей, выявленных при первичной коклюшной инфекции. Наблюдали выраженный бустерный эффект гуморального иммунного ответа. В качестве модели для изучения иммунного ответа при экспериментальном коклюше и персистенции бактерий B.pertussis предлагается использовать более доступных для экспериментов обезьян вида макак резус.

Cочетание пародонтита и осложнений кариеса (пульпита и периодонтита) в области одного зубочелюстного сегмента, называемое эндодонто-пародонтальным поражением, представляет серьезную проблему современной стоматологии. Установлено, что патогенная микрофлора пародонтальных карманов и корневых каналов зубов с эндодонто-пародонтальным поражением практически идентична и представляет собой преимущественно анаэробные микроорганизмы. Патогенным действием обладают не только микроорганизмы, но и продукты их жизнедеятельности. Апикальное отверстие, боковые и дополнительные каналы являются физиологическими путями распространения инфекции между пульпой и пародонтом, формирующиеся в процессе эмбрионального развития, по которым патогенные микроорганизмы могут мигрировать, приводя к взаимному отягощению воспалительных процессов. В литературе эндодонто-пародонтальные поражения классифицируют на основании первичного источника инфекции, а именно эндодонтические, пародонтальные и истинно комбинированные поражения. Причиной частых удалений является недостаточная информированность врачей о возможностях и этапах лечения этой группы поражений. Эффективное лечение эндодонто-пародонтальных поражений подразумевает одновременное устранение микробного фактора из системы корневых каналов и пародонтального кармана, а затем, по возможности, — восстановление костных опорных структур, от которых зависит прогноз функционирования зуба в зубочелюстной системе.

Повышение частоты заболеваемости туберкулезом в последние годы стимулировало разработки новых противотуберкулезных препаратов, а также способов повышения эффективности уже имеющихся средств с использованием различных систем транспорта.  Это обусловлено побочными реакциями и низкой биодоступностью одного из наиболее эффективных противотуберкулезных препаратов 1-го ряда рифампицина. В обзоре рассмотрены различные системы транспорта противотуберкулезных препаратов на основе полимеров, липосом, липидных наночастиц, дендримеров, циклодекстринов, наноэмульсий. Приведены данные по влиянию включения лекарств (чаще всего — рифампицина) в наночастицы на их фармакокинетику и противотуберкулезную активность. Наибольшее число работ посвящено полимерным наночастицам, вводимым перорально: показано увеличение времени циркуляции и активности включенных противотуберкулезных препаратов. Более высокая эффективность наблюдалась при использовании твердых липидных наночастиц. Для ингаляционного или инъекционного введения исследовали в большей степени влияние липосомальных форм, также показавших положительные результаты. Отмечена перспективность встраивания противотуберкулезных препаратов в наночастицы на основе фосфолипидов, и приведены собственные данные авторов о повышении эффективности рифампицина при встраивании в такие наночастицы.

В настоящее время показано, что гепатопатия вследствие лекарственной интоксикации связана с повышением уровня апоптоза гепатоцитов. Следовательно, большое значение получают препараты, регулирующие клеточную гибель. Цель: изучить участие в регуляции апоптоза некоторых гепатопротекторов (адеметионин, реамберин, ремаксол) и иммуномодуляторов (циклоферон) на модели экспериментального поражения печени противотуберкулезными препаратами первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Материалы и методы: определяли уровень апоптоза (TUNEL), экспрессию CD95 (рецепторa фактора некроза опухоли — иммуногистохимически), экспрессию каспазы-8, -3, а также p53 (вестерн-блоттингом). Результаты: установлено, что введение противотуберкулезных препаратов первого ряда приводит к дистрофии клеток паренхимы печени с повышением уровня апоптоза гепатоцитов с активацией CD95, каспазы-8 (внешнерецепторный путь) и оверэкспрессией р53 и каспазы-3. Реамберин, циклоферон и ремаксол продемонстрировали гепатопротективное действие, улучшая гистологическую картину печени; адеметионин при внутрибрюшинном введении не показал положительных эффектов. Реамберин продемонстрировал апоптоз-ингибирующее действие в эксперименте, однако остальные препараты проявили себя как индукторы апоптоза гепатоцитов в условиях токсической гепатопатии. Выводы: регуляция апоптоза циклофероном и ремаксолом осуществляется по внешнерецепторному и р53-зависимому пути, о чем свидетельствует увеличение экспрессии белков CD95 и р53. Адеметионин, вероятно, индуцирует апоптоз посредством внутреннего пути.