Introduction. Dysregulation of the immune system and inflammationis associated with the pathogenesis of psoriasis andmanifestedas significant changes in cytokine profile. This fact can be used to monitor the course of the disease and its treatment. However, the results of these studies are insufficient, sometimes contradictory and require a more in-depth analysis.
Aim — to identify matches between cytokine profile, clinical scoresof psoriasis severity and the presence of psoriatic arthritis (PsA).
Methods. Standardized clinical scores (PASI, BSA, and sPGA) were used to assess the severity of psoriasis. It was defined as moderate if 10 ≤ PASI < 20 and sPGA was 2–3, and as severe if PASI ≥ 20 and sPGA was 4–5. Determination of the cytokine levelsin plasma was carried out by the multiplex immunological analysis using xMAP technology. Statistical analysis and visualization of the obtained data was carried out using RStudio for MacOS and the R programming language.
Results. The total 113 patients with psoriasis vulgaris of moderate and severe severity were enrolled in the present study. On the basis of PASI score, moderate psoriasis was diagnosed in 55 (48.7%) patients and severe in 58 (51.3%) patients. PsA was diagnosed in 41 (36.3%) patients. Depends on disease severity the differences in the levels of IL-12, IL-20 and IL-22 were revealed. Significant difference in IL-6 level between patients with PsA and without it were shown. We have identified two independent cytokine networks, represented by a cluster of cytokines associated with psoriasis severity scores (IL1β–TNFα–IL-17A, IL-22, and IL-20), and a cluster which was not associated with severity (IL-21, IL-23, IL-25, IL-17F, IL-31, IL-33, IL-4, and IL-10).
Conclusion. The results of the study for the first time describe the cytokine networks associated with the systemic inflammation in psoriasis; characterize the main effector cytokines determined the severity of the inflammatory response in skin and the development of PsA.
Обоснование. Патогенез псориаза связан с дисрегуляцией иммунной системы и воспалением, что проявляется существенными сдвигами цитокинового профиля пациентов. Данный факт может быть использован для мониторинга течения заболевания и его лечения, однако результаты настоящих исследований недостаточны, иногда противоречивы и требуют более углубленного анализа.
Цель исследования — выявление клинико-лабораторных соответствий между цитокиновыми профилями, клиническими индексами тяжести псориаза и наличием псориатического артрита (ПсА).
Методы. Для оценки степени тяжести псориаза использовали стандартизированные клинические индексы — PASI, BSA, sPGA. Степень тяжести псориаза оценивали как среднюю при 10 ≤ PASI < 20, sPGA — 2–3, как тяжелую — при PASI ≥ 20, sPGA — 4–5. Определение уровня цитокинов в плазме крови больных проводилось методом мультиплексного иммунологического анализа с использованием технологии xMAP. Статистический анализ и визуализация полученных данных проведены с использованием RStudio for MacOS и языка программирования R.
Результаты. В исследование включено 113 больных обыкновенным псориазом средней и тяжелой степени тяжести. В соответствии со значениями PASI среднетяжелая степень псориаза констатирована у 55 (48,7%) пациентов и тяжелая — у 58 (51,3%) пациентов. ПсА был диагностирован у 41 (36,3%) пациента. При оценке уровней цитокинов плазмы крови в зависимости от степени тяжести заболевания выявлены различия в уровнях ИЛ-12, ИЛ-20 и ИЛ-22. Показаны статистически значимые различия в уровне ИЛ-6 между группами пациентов с и без ПсА. Выявлены две независимые цитокиновые сети, представленные кластером цитокинов ИЛ1β–ФНОα–ИЛ-17А, ИЛ-22 и ИЛ-20, связанным с клиническими индексами тяжести псориаза, и кластером ИЛ-21, ИЛ-23, ИЛ-25, ИЛ-17F, ИЛ-31, ИЛ-33, ИЛ-4 и ИЛ-10, не связанным со степенью тяжести псориаза.
Заключение. Результаты проведенного исследования впервые описывают структуру цитокиновых сетей, связанных с формированием системного воспаления при псориазе, а также характеризуют основные эффекторные цитокины, определяющие выраженность воспалительной реакции в коже и развитие ПсА.