кандидат медицинских наук, главный врач Городского кожного венерологического диспансера г. Баку Минздрава Азербайджанской Республики Адрес: AZE-1005, Баку, ул. Толстого, д. 135, тел.: (99412) 594-35-34
Aim: to examine the role of immune, biochemical and hormonal factors in the regulation of melanogenesis in patients with chromatopathy. Patients and methods: we observed 226 patients with various forms dyschromia skin. Age of the patients was in the range of 16 to 55 years. The frequency of females (n =157) prevailed over the male sex (n =69) 2,3 times. The disease duration ranged from 3 weeks to 12 years. For the study of melanogenesis in vitiligo, nevi and melasma were studied parameters of the immune, endocrine and lipid peroxidation — antioxidant system. Results: melanocytes are responsible for the change in concentration a- chromatophorotropic hormone and adrenocorticotropic hormone (ACTH) decrease or increase melanogenesis. Activation process is also associated with UFOs. Comparison of the level of system components lipid peroxidation (LPO) – antioxidant system (AOS) suppressor (CD8 +) lymphocyte activity vitiligo patients showed that the most pronounced suppressive effect was observed in patients with high levels of lipid peroxidation. At the same time, patients with hyperpigmentation found a significant negative relationship with СD4+. It should be noted a negative relationship CD16+-lymphocytes with indicators pituitary- adrenal axis in patients Dyschromias (r = -0,318 vitiligo, r = -0,512, r = -0,4578 — in nevi and melasma, respectively). Conclusions: the results showed that vitiliginozny process, especially actively expressed, proceeds with the intensification of lipid peroxidation processes, changes in the state of AOS and immunity. With the increased level of hyperpigmentation CD95+-cells led to a weakening of apoptosis and cause increase in the number of melanocytes. When there is insufficient apoptosis hyperpigmentation, hypopigmentation and when — excessive apoptosis. To find mechanisms regulating skin pigmentation necessary to determine a-chromatophorotropic hormone, adrenocorticotropic hormone and neutral endopeptidase.
Цель исследования: изучить роль иммунных, биохимических и гормональных факторов в регуляции меланогенеза у больных с дисхромиями кожи. Пациенты и методы: под наблюдением находились 226 больных с различными формами дисхромии кожи, из них 157 женщин и 69 мужчин. Возраст пациентов варьировал 16 до 55 лет. Длительность заболевания колебалась от 5 нед до 18 лет. Для исследования меланогенеза при витилиго, невусах и мелазме были изучены параметры иммунной, эндокринной и системы перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы. Результаты: меланоциты отвечают на изменение концентрации a-меланинстимулирующего гормона и адренокортикотропного гормона снижением или повышением интенсивности меланогенеза. Активация процесса связана также с ультрафиолетовым облучением. Сопоставление содержания компонентов системы перекисное окисление липидов (ПОЛ) — антиоксидантная система (АОС) с супрессорной (CD8+) активностью лимфоцитов у пациентов с витилиго показало, что наиболее выраженный супрессорный эффект отмечался у больных с высоким уровнем ПОЛ. В то же время у пациентов с гиперпигментацией обнаружена сильная отрицательная связь с СD4+. Также имеет место отрицательная связь CD16+-лимфоцитов с показателями гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с дисхромией (r = -0,318 при витилиго, r = -0,512, r = -0,4578 — при невусах и мелазме, соответственно). Выводы: результаты исследования показали, что витилигинозный процесс, в особенности активно выраженный, протекает с интенсификацией процессов ПОЛ, изменением состояния антиоксидантной системы и иммунитета. При гиперпигментации повышенное содержание CD95+-клеток приводило к ослаблению апоптоза и обусловливало увеличение числа меланоцитов. При гиперпигментации наблюдается недостаточный апоптоз, а при гипопигментации — избыточный. Для поиска механизмов регуляции пигментации кожи необходимо определение a-меланинстимулирующего гормона, адренокортикотропного гормона и неприлизина.