<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Annals of the Russian academy of medical sciences</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Annals of the Russian academy of medical sciences</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Вестник Российской академии медицинских наук</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0869-6047</issn><issn publication-format="electronic">2414-3545</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">"Paediatrician" Publishers LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">362</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.15690/vramn.v69i11-12.1176</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>РATHOPHYSIOLOGY: CURRENT ISSUES</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">BLOOD COAGULATION AND FIBRINOLYSIS DISTURBANCES IN ACUTE INFLAMMATORY RESPONSE IN PATIENTS WITH SEPTIC TUBOОVARIAL FORMATIONS</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА КРОВИ В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПРИ ГНОЙНЫХ ТУБООВАРИАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Afanas'eva</surname><given-names>G. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Афанасьева</surname><given-names>Г. А.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="ru"><p>доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой патологической физио- логии им. акад. А.А. Богомольца Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112, тел.: +7 (8452) 66-97-68</p></bio><email>gafanaseva@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Simonova</surname><given-names>A. N.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Симонова</surname><given-names>А. Н.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="ru"><p>заочный аспирант кафедры патологической физиологии им. акад. А.А. Бого- мольца Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского, врач акушер-гинеколог Областной клинической больницы г. Саратова Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112, тел.: +7 (8452) 66-97-68</p></bio><email>antonina090780@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">V.I. Razumovskiy Saratov State Medical University, Russian Federation</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Российская Федерация</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2014-12-17" publication-format="electronic"><day>17</day><month>12</month><year>2014</year></pub-date><volume>69</volume><issue>11-12</issue><issue-title xml:lang="en">Vestnik Rossiiskoi akademii medetsinskikh nauk / Annals of the Russian academy of medical sciences</issue-title><issue-title xml:lang="ru">Вестник Российской академии медицинских наук</issue-title><fpage>5</fpage><lpage>10</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2015-08-07"><day>07</day><month>08</month><year>2015</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 1970, "Paediatrician" Publishers LLC</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 1970, Издательство "Педиатръ"</copyright-statement><copyright-year>1970</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">"Paediatrician" Publishers LLC</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Издательство "Педиатръ"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" start_date="2015-01-08"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/about/submissions</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/362">https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/362</self-uri><abstract xml:lang="en"><p><italic><bold>Objective:</bold> There are no any systemized studies of relationship between the coagulative haemostasis’ disorders and metabolic and cytokine status in patients with septic tuboovarial formations. The aim of the present work was to study the mechanisms of blood coagulation disorders and their relationships with changes</italic><italic> of cytokine status and acute phase of inflammatory response in septic tubovarial formations in women.<bold> Methods:</bold> 32 patients with purulent tubovarial formations and 30 healthy women were examined.<bold> Results:</bold> Shortening of activated partial thromboplastin, prothrombin and thrombin clotting time, increasing the duration of XIIa-kallikrein-dependent fibrinolysis, as well as the elevation of paracoagulation products in blood plasma were observed. IL-1β (p =0.000023), TNF-α (р &lt;0.001), C-reactive</italic><italic> protein (р &lt;0.001), haptoglobin (р &lt;0.001) and fibrinogen (р &lt;0.001) levels were higher in peripheral blood of patients in comparison with healthy women. Accumulation of lipid hydroperoxides (р &lt;0.001) and malonic dialdehyde (р &lt;0.001) occurred in the blood plasma of patients. Serum albumin (р &lt;0.001) and transferring (р &lt;0.001) levels were lesser in patients with purulent tuboovarial formations in comparison with healthy women.<bold> Conclusion:</bold> The obtained results showing an initiating role of cytokine and oxidative metabolic status changes in blood coagulation potential’s and fibrinolysis activity’s disorders developing. This biochemical signs may be used as objective criteria which may serve to determine the risk of thrombosis in case of acute inflammatory response in women with purulent tubovarial inflammation.</italic><italic><bold> </bold></italic></p><p> </p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p><italic>До настоящего времени отсутствуют систематизированные сведения о нарушениях коагуляционного гемостаза при развитии гнойных тубоовариальных образований и их взаимосвязи со сдвигами цитокинового, метаболического статуса организма. <bold>Цель исследования</bold>: изучить особенности нарушений коагуляционного потенциала крови, изменений цитокинового статуса, формирования острофазного ответа при развитии гнойных тубоовариальных образований у женщин. <bold>Методы</bold>: в основную группу включены 32 пациентки с гнойным тубоовариальным образованием, в группу сравнения — 30 небеременных женщин без признаков болезней органов репродуктивной системы в возрасте 18–40 лет. <bold>Результаты:</bold> у больных обнаружены укорочение активированного частичного тромбопластинового, тромбинового времени</italic><italic> свертывания плазмы крови, увеличение продолжительности XIIа-калликреинзависимого фибринолиза, содержания в плазме продуктов паракоагуляции. В крови пациенток основной группы увеличено содержание интерлейкина (ИЛ) 1β (p =0,000023), фактора некроза опухоли (ФНО) α (р &lt;0,001), С-реактивного белка (СРБ)(p &lt;0,001), гаптоглобина (p &lt;0,001), фибриногена (p &lt;0,001), малонового диальдегида (p &lt;0,001), гидроперекисей липидов (p &lt;0,001) по сравнению с показателями группы сравнения. Одновременно уменьшалось содержание альбуминов (p &lt;0,001), трансферрина (p &lt;0,001) в крови больных основной группы по сравнению с показателями группы сравнения. <bold>Заключение:</bold> обнаружены активация внешнего и внутреннего пути формирования протромбиназной активности, снижение активности фибринолиза у больных с гнойными тубоовариальными образованиями на фоне накопления в крови ИЛ 1β, ФНО α, гаптоглобина, СРБ, малонового диальдегида, гидроперекисей липидов. Результаты свидетельствуют о необходимости дальнейших исследований роли сдвигов цитокинового, метаболического, оксидативного статуса в инициации прокоагулянтных нарушений, а также целесообразности использования показателей ответа острой фазы воспаления в качестве объективных критериев прогнозирования тромботических осложнений у женщин с гнойными тубоовариальными образованиями.<bold> </bold></italic></p><p> </p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>purulent tubovarial formation</kwd><kwd>hemostasis</kwd><kwd>fibrinolysis</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>гнойное тубоовариальное образование</kwd><kwd>гемостаз</kwd><kwd>фибринолиз</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии). СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2008. 656 с.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>2. Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н., Витковский Ю.А. Тромбоз, гемостаз и реология. 2005; 2: 3–16.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>3. Semeraro N., Colucci M. Inflammation and thrombosis. In: Thrombosis: Fundamental and Clinical Aspects. J. Arnout, G. de Gaetano, M. Hoylaerts, K. Peerlinck, С. van Geet, R. Verhaeghe (eds.). Leuven (Belgium): University Press. 2003. 342 p.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>4. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-Издательство. 2010. 828 с.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>5. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга. 2004. 286 с.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>6. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М. 2001. 704 с.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>7. Strukova S. Effect of activated protein C on secretory activity of rat peritoneal mast cells. Frontiers in Bioscience. 2006; 11: 59–80.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>8. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед. 2008. 292 с.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>9. Кондранина Т.Г., Горин В.С., Григорьев Е.В., Степанов В.В., Молоткова Е.Д. Белки острой фазы воспаления и маркеры эндотоксинемии, их прогностическая значимость в гинекологической практике. Российский Вестник акушера-гинеколога. 2009; 3: 26–30.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>10. Кизилова Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования. Новосибирск. 2007. 216 с.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>11. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. Справочник. СПб.: Интермедика. 2002. 600 с.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>12. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиасфера. 2003. 312 с.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>13. Reber G., de Moerloose P. Standardization of D-dimer testing. In: Quality in laboratory hemostasis and thrombosis. Wiley-Blackwell Publishing, Sheffield, UK. 2009. P. 99–109.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>14. Cao W.J., Niiya M., Zheng, X.W., Shang D.Z., Zheng X.L. Inflammatory cytokines inhibit ADAMTS13 synthesis in hepatic stellate cells and endothelial cells. J. Thromb. Haemost. 2008; 6 (7): 1233–1255, 1538–7933.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>15. Bernando A., Ball C., Nolasco L., Moake J.F., Dong J.F. Effects of inflammatory cytokines on the release and cleavage of theendothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor multimers under flow. Blood. 2004; 104: 100–106.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
