Annals of the Russian academy of medical sciencesAnnals of the Russian academy of medical sciencesВестник Российской академии медицинских наук0869-60472414-3545"Paediatrician" Publishers LLC30610.15690/vramn.v67i5.276SHORT MESSAGESКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯMOLECULAR MECHANISMS OF FORMATION OF BLOOD EOSINOPHILIA UNDER PULMONARY TUBERCULOSISМОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭОЗИНОФИЛИИ КРОВИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХKolobovnikovaYu. V.КолобовниковаЮ. В.
Russian Federation

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры патофизиологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России, Адрес: 634050, Томск, Московский тракт, д. 2 Тел.: (3822) 55-36-13

kolobovnikova.julia@mail.ruUrazovaO. I.УразоваО. И.
Russian Federation

доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России Адрес: 634050, Томск, Московский тракт, д. 2 Тел.: (3822) 55-36-13

urazova72@yandex.ruNovitskiiV. V.НовицкийВ. В.
Russian Federation

академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России Адрес: 634050, Томск, Московский тракт, д. 2 Тел.: (3822) 55-36-13

office@ssmu.net.ruMikheevaK. O.МихееваК. О.
Russian Federation

аспирант кафедры патофизиологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России Адрес: 634050, Томск, Московский тракт, д. 2 Тел.: (3822) 55-36-13

mko1986@sibmail.comGoncharovM. D.ГончаровМ. Д.
Russian Federation

студент 6-го курса медико-биологического факультета ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России Адрес: 634050, Томск, Московский тракт, д 2 Тел.: (3822) 55-36-13

mko1986@sibmail.comState budgetary educational institution of higher professional education «Siberian State Medical University» of the Ministry of Health and Social Development of Russian FederationГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, Томск23052012675Вестник Российской академии медицинских наук586207082015Copyright ©; 2012, "Paediatrician" Publishers LLCCopyright ©; 2012, Издательство "Педиатръ"2012"Paediatrician" Publishers LLCИздательство "Педиатръ"https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/about/submissionshttps://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/306

Molecular factors of pathogenesis of the eosinophilic blood reaction under pulmonary tuberculosis are analyzed in the article. It has been established that the key cytokine providing the development of hemic eosinophilia in patients with pulmonary tuberculosis is IL-5. IL-5 plasma concentration turned out to be increased only in patients with eosinophilia. Increase of eotaxin was determined in patients with tuberculosis despite of the presense of eosinophilia. One-directional nature of the defined changes in eotaxin concentration might be explained by dual properties of this chemokine: on the one hand, eotaxin mediates long-term presence of eosinophils in blood; on the other hand, it initiates the process of adhesion of eosinophilic leucocytes to vascular endothelium with their further migration to the focus of granulomatous inflammation. The established increase in number of IL-5R-positive eosinophils presents one more mechanism which explains the basis of long-term presence of eosinophils in peripheral blood in patients with pulmonary tuberculosis.

В статье проанализированы молекулярные факторы патогенеза эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких. Установлено, что ключевым цитокином, обусловливающим развитие гемической эозинофилии при туберкулезе легких, является интерлейкин-5 (IL-5), концентрация которого в сыворотке крови оказалась повышенной только у пациентов с эозинофилией. Увеличение содержания эотаксина, как сопровождающееся эозинофилией, так и без нее, было зарегистрировано в сыворотке крови у больных туберкулезом., Однонаправленный характер обнаруженных изменений содержания эотаксина связан с двойственностью свойств данного хемокина: с одной стороны, эотаксин опосредует пролонгированное пребывание эозинофилов в кровотоке, а с другой — инициирует процесс адгезии эозинофильных лейкоцитов к эндотелию сосудов с последующей их миграцией в очаг гранулематозного воспаления. Установленное увеличение числа IL-5R-позитивных эозинофилов является еще одним механизмом, лежащим в основе длительного пребывания эозинофилов в периферической крови при туберкулезе легких.

eosinophiliacytokinesreceptorsэозинофилияцитокинырецепторы1. VoronLova O.V., Urazova O.I., NovitcLii` V.V., Strelis A.K. Immunopatologiia tuberLuleza legLikh. Tomsq: Izd-vo Tom. un-ta. 2007. 194 s.2. Kirman J. Role of eosinophils in the pathogenesis of Mycobacterium bovis BCG infection in gamma interferon receptor-deficient mice. Infect. Immun. 2009; 68 (5): 2976–2978.3. Lasco T.M. Rapid Accumulation of Eosinophils in Lung Lesions in Guinea Pigs Infected with Mycobacterium tuberculosis. Infect. Immun. 2004; 72 (2): 1147–1149.4. -JUWJOPWB - 4 3ZB[BOUTFWB / 7 /PWJUTLJJ 7 7 ,MFUPDIOZF NF† LIBOJ[NZ bol`shikh eozinofilii` Lrovi. TomsL: Izd-vo Tom. un-ta. 2007. 138 s.5. Mordvinov V.A., Furman D.P. TDitoLiny`: biologichesLie svoi`stva i reguliatciia eLspressii gena interleiLina-5 cheloveLa. 7FTUOJL VOGiS. 2009; 13 (1): 53–67.6. Hogan S.P. Eosinophils: Biological Properties and Role in Health and Disease. Clinical & Experimental Allergy. 2008; 38: 709–750.7. Liadova I.V., Gergert V.Ia. Reaqtcii T-Lletochnogo immuniteta pri tuberLuleze: eLsperimental`ny`e i LlinichesLie issledovaniia. Tuberqulez i bolezni legqikh. 2009; 11: 9–18.8. Barnes P.J. Differential regulation of human eosinophil IL-3, IL-5, and GM-CSF receptor alpha-chain expression by cytokines. J. Immunol. 2003; 1 (5): 167–175.9. Nagase H., Miyamasu M., Yamaguchi M. Regulation of chemokine receptor expression in eosinophils. Arch. Allergy Immunol. 2001; 1 (10): 29–32.10. Mordvinov V.A., Sanderson C.J. Regulation of IL-5 expression. Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2001; 5 (1): 345–351.11. Garcia-Zepeda E.A., Rothenberg M.E., Ownbey R.T. et al. Human eotaxin is a specific chemoattractant for eosinophil cells and provides a new mechanism to explain tissue eosinophilia. Nat. Med. 1996; 2: 449–456.12. Jose P.J., Griffiths-Johnson D.A., Collins P.D. et al. Eotaxin: a potent eosinophil chemoattractant cytokine detected in a guinea pig model of allergic airways inflammation. J. Exp. Med. 1994; 179: 881–887.13. Fulkerson P.C., Fischetti C.A., Rothenberg M.E. Eosinophils and CCR3 regulate interleukin-13 transgene-induced pulmonary remodeling. Am. J. Pathol. 2006; 169 (6): 2117–2126.14. Park Y.M., Bochner B.S. Eosinophil Survival and Apoptosis in Health and Disease. Allergy Asthma Immunol. Res. 2010, 2 (2): 87–101.15. Tavernier J., Devos R., Cornelis S.et al. A human high affinity interleukin-5 receptor (IL5R) is composed of an IL5-specific α-chain and a β chain shared with the receptor for GM-CSF. Cell. 2001; 66 (7): 1175