В настоящее время иммуноонкология является бурно развивающейся областью медицины в первую очередь за счет интеграции достижений молекулярной биологии и биотехнологии (создания и производства модифицированных клеток и эффекторных молекул), иммунологической физиологии (понимания тонких механизмов регуляции иммунных функций) и клинической медицины (адекватной сопроводительной терапии, допускающей манипуляции с иммунной системой пациента). Большое число опухолей гиперэкспрессируют опухолеассоциированные ганглиозиды (сиализированные гликосфинголипиды). Например, в клетках меланомы и нейробластомы наблюдается гиперэкспрессия GD3, GD2 и GM2, повышенная экспрессия GD1a, GM1, GM2 обнаружена в клетках карциномы, GD2 экспрессируется клетками саркомы мягких тканей, остеогенной саркомы и мелкоклеточного рака легких. Отношение количества ганглиозидов варьирует от одного типа опухоли к другому. Кроме того, в неопластических тканях обнаруживаются ганглиозиды, не характерные для нормальных нетрансформированных клеток этой ткани. В частности, одним из таких ганглиозидов является GD2. В норме экспрессия этого ганглиозида, как и ганглиозида GM2, ограничивается нервными клетками, однако в случае онкологической трансформации они обнаруживаются в клетках злокачественных опухолей. Многочисленные исследования показали, что опухолеассоциированные ганглиозиды, появляющиеся в результате онкогенной трансформации, играют ключевую роль в инвазии и метастазировании ряда опухолей и индуцируют опухолеассоциированный ангиогенез. Прежде всего установлено, что опухолевые клетки отличаются по составу ганглиозидов. Ганглиозидный состав метастазирующих клеток отличается от клеток первичного опухолевого очага и характеризуется уменьшением содержания сложных ганглиозидов. В связи с высоким уровнем экспрессии в ряде опухолей и ограниченной экспрессией в нормальных тканях ганглиозид GD2 можно рассматривать в качестве идеальной потенциальной мишени для разработки методов противоопухолевой иммунотерапии.