Annals of the Russian academy of medical sciencesAnnals of the Russian academy of medical sciencesВестник Российской академии медицинских наук0869-60472414-3545"Paediatrician" Publishers LLC14410.15690/vramn.v68i9.774CARDIOLOGY: CURRENT ISSUESАКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИAPOPTOSIS CELLS OF CORONARY ARTERY WALL AS DEVELOPING AND PROGRESSING FACTOR OF CORONARY SCLEROSISАПОПТОЗ КЛЕТОК СТЕНКИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КОРОНАРОСКЛЕРОЗАVladimirskayaT. E.ВладимирскаяТ. Э.
Belarus

MD, leading research scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33

tan_2304@inbox.ruShvedI. A.ШведИ. А.
Belarus

PhD, professor, senior scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of PostGraduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33

cnil@belmapo.byKrivorotS. G.КриворотС. Г.
Belarus

research scientist of the Research Laboratory of Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education. Address: 3, P. Brovki St., Minsk, 220013; tel.: (37517) 265-34-33

naumenko_sveta@mail.ruBelarussian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk, BelarusБелорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь10092013689Vestnik Rossiiskoi akademii medetsinskikh nauk / Annals of the Russian academy of medical sciencesВестник Российской академии медицинских наук222607082015Copyright ©; 1970, "Paediatrician" Publishers LLCCopyright ©; 1970, Издательство "Педиатръ"1970"Paediatrician" Publishers LLCИздательство "Педиатръ"https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/about/submissionshttps://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/144

Objective: to study apoptosis of individual cellular components of the vascular wall of coronary arteries at different morphological stages of atherosclerosis. Material and methods. The study was performed on coronary arteries taken from 52 deceased patients with atherosclerosis and coronary heart disease at different stages of atherogenesis. For morphological study prepared paraffin sections, which were stained for morphological studies were prepared paraffin sections, which were stained with hematoxylin and eosin, by Van Gieson, Masson, on lipids with Sudan black B, according to Van Cossu. .To determine apoptosis, TUNEL method used in paraffin sections. Apoptotic index (AI) was calculated by TUNEL-positive cells and the average inner shell coronary artery around the perimeter each with increasing microscopic 1000. Results. Investigation showed significant apoptosis (p <0.05) increase in AI smooth muscle, endothelial cells, macrophages in the coronary arteries affected by atherosclerosis compared to intact control group vascular segments significant reduction AI endothelial, smooth muscle cells and macrophages (p 0,05) traced from the early stages of atherogenic disorders to atheromatosis. Conclusions. It is established that apoptosis of smooth muscle cells, macrophages and endothelial cells is the most intensive on early stages of atherosclerotic process. In process of progressing of atherosclerosis intensity and prevalence of apoptosis of coronary artery wall cells decreases, and processes of necrosis becomes predominant. Apoptosis of coronary artery wall cells is valuable in increasing the zones of atheromatosis, plaque destabilizations, and also increases the risk of thrombosis and ulcerations.

Цель исследования: изучить апоптоз отдельных клеточных компонентов сосудистой стенки коронарных артерий на различных морфологических стадиях атеросклероза. Материал и методы исследования. Исследования проводили на коронарных артериях, взятых от 52 умерших больных с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца на различных стадиях атерогенеза. Для морфологического исследования готовили парафиновые срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, по Массону, на липиды суданом черным В, по Ван Коссу. Для определения апоптоза использовали метод TUNEL на парафиновых срезах. Апоптотический индекс (АИ) вычисляли по TUNEL-позитивным клеткам внутренней и средней оболочки коронарной артерии по всему периметру каждого микропрепарата при увеличении 1000. Результаты. Исследование апоптоза показало достоверное (р <0,05) увеличение АИ гладких миоцитов, эндотелиоцитов, макрофагов в коронарных артериях, пораженных атеросклерозом, по сравнению с неповрежденными сегментами сосудов контрольной группы Достоверное снижение АИ эндотелиоцитов, гладких миоцитов и макрофагов (р <0,05) прослеживалось от ранних стадий атерогенных нарушений к атероматозу. Выводы. Установлено, что апоптоз гладкомышечных клеток, макрофагов и эндотелиоцитов наиболее интенсивно протекает на ранних стадиях атеросклеротического процесса. По мере прогрессирования атеросклероза выраженность и распространенность апоптоза клеток коронарных артерий снижается, и преобладают процессы некроза. Апоптоз клеток коронарных артерий способствует расширению зоны атероматоза, дестабилизации бляшки, увеличивает риск развития тромбозов и образования изъязвлений.

apoptosisatherosclerosisendothelial cellssmooth muscle cellsmacrophagesапоптозатеросклерозэндотелиоцитыгладкомышечные клеткимакрофаги1. Ham А., Cormack D. Cardiovascular system. Gistologiya = Histology.1983; 4: 6–48.2. Pal'tsev M.A., Anichkov N.M. Atherosclerosis. Patologicheskaya anatomiya = Pathological anatomy.1981; 2:16–30.3. Serov V.V., Shekhter A.B. Soyedinitelnaya tkan (Funktsionalnaya morfologiya i obshchaya patologiya). [Connective Tissue (Functional Morphology and General Pathology)]. Мoscow, Meditsina, 1981. 312 p.4. Nikitin Yu.P. Byulleten New fundamental and applied principles of atherogenesis. SO RAMN = Bulletin of SB RAMS. 2006; 2(120): 6–14.5. Storozhakov G.I., Uteshev D.B. The role of apoptosis in the development of atherosclerosis, myocardial ischemia, and heart failure. Serdechnaya nedostatochnost = Heart failure. 2000; 1(4): 131–134.6. Zhdanov V.S., Drobkova I.P., Chumachenko P.V. nflammatory cell response and mast cells in the intima of the aorta and the pulmonary artery of man in the early stages of atherosclerosis. Arkhiv patologii = Archives of Pathology. 2006; 2: 19–24.7. Breyune B., Sandai K., Kieten А. Apoptotic cell death and nitric oxide: mechanisms of activation and antagonistic signaling pathways. Biokhimiya = Biochemistry. 1998; 63(7): 966–975.8. Araki S., Shimada Y., Kaji K., Hayashi H. Apoptosis of vascular endothelial cells by fibroblast growth factor deprivation. Biochem Biophys Res Commun. 1990; 168: 1194–1200.9. Bennet M.R., Evan G.I., Newby A.C. Deregulated c-myc oncogene expression blocks vascular smooth muscle cell inhibition mediated by heparin, interferon mitogen depletion and cyclic nucleotide analogues induces apoptotu cell depth. Circ. Res. 1994; 74: 525–536.10. Reed V.C., Hardwick S.J., Mitchinson M.S. Fragmentation of DNA in P388D1 macrophages exposed to oxidised low-density lipoproteins. FEBS Lett. 1993; 332: 218–220.11. Bjorkerud B. Contrary effects of lighting and storgly oxidized LDL with potent promotion of growth versus apoptosis on arterial smooth muscle cells. Arterioscl. Thrombosis Vasc. Biol. 1996; 16: 416–424.12. Jovinge S., Crisby M., Thyberg J. DNA fragmentation and ultrastructural changes of degenerating cells in atherosclerotic lesions. Arterioscl. Thrombosis Vasc. Biol. 1997; 17: 2225–2231.13. Escargueilbane I., Meilhac O., Pieraggi M.T. Oxidized LIOLS induced massive apoptosis of cultured human endothelial cells throught a calcium-dependent pathway prevention by aurintricalboxylic acid. Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17:331–339.14. Papassotiroponlos A., Ludwig M. Induction of apoptosis and secondary necrosis in ganglion cell cultures by oxidized low density lipoprotein. Neurosci. Lett. 1996; 209: 33–36.15. Hegyi L., Skepper J.N., Cary N.R. Foam cell apoptosis and the development of the lipid core of human atherosclerosis. J. Pathol. 1996; 180: 423–429.