Background. At the same time, the main effect of the use of this drug is the elimination of the autonomic nervous system dysfunction and sympatholysis. It seems important to search for a method of indications and selection of a dose of dexmedetomidine in intensive care. Aims — to improve the clinical effectiveness of the electrophysiological navigation of the prolonged use of dexmedetomidine in patients with brain pathology of various origins. Methods. The study included 83 patients 20–50 days after the traumatic brain injury, anoxic damage; consequences of acute disorders of cerebral. 37 patients comprised the 1st intervention group with a clinical course of dexmedetomidine (male — 28; female — 9; average age 49.6 ± 2.3 years) and 46 patients comprised the 2nd control group without pharmacological correction with dexmedetomidine (male — 23; female — 23, average age 51 ± 2.5 years). Criteria for the inclusion of prolonged infusion of the drug dexmedetomidine (Orion Pharma, Finland) are based on heart rate variability (HRV) indicators characteristic of sympathetic hyperactivity, the target task of titration of doses of dexmedetomidine served as the parameters for achieving normal HRV indicators, the appearance of parasympathetic hyperactivity served as the basis for reducing the dosage of the drug or stopping it of application. HRV parameters were recorded before dexmetomedine infusion-initially, on 1–3; 4–5; 9–10; 15–20 days of drug administration. Results. The starting dose of dexmedetomidine with sympathetic hyperactivity in patients was 0.12 to 0.24 μg.kg–1.hr–1 (average dose 0.16 ± 0.01; total 200 mg/day). According to digital data from HRV, the effective dose of dexmedetomidine ED50 was 0.26 ± 0.03 μg.kg–1.hr–1 (total daily 353.8 ± 35.1 μg) and was achieved on day 9–10 using dexmedetomidine. Conclusions. The protective role of dexmedetomidine with correction of sympathetic hyperactivity based on electrophysiological navigation according to the HRV is reliable in the following indicators: The improvement of consciousness; a significant decrease in the incidence of distress lung syndrome; septic shock; mortality.
Обоснование. Дексмедетомидин используется при процедурной седации и ликвидации симптомов симпатической гиперактивности (ажиотация, тахикардия, гипертензия и т.п.). Основной эффект применения данного препарата — устранение дисфункции автономной нервной системы и симпатолизис. Представляются важными поиск метода объективизации показаний и подбор дозы дексмедетомидина в интенсивной терапии. Цель исследования — улучшить возможности мониторинга и клиническую эффективность применения и дозирования дексмедетомидина с помощью электрофизиологической навигации у пациентов с патологией головного мозга различного генеза. Методы. В исследование включено 83 пациента (51 мужчина, 32 женщины; средний возраст — 50,38 ± 1,7 года) в период более 20 дней с последствиями: черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (n = 24; 28,9%); острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (n = 17; 20,5%); аноксического повреждения головного мозга (n = 16; 19,3%); субарахноидального кровоизлияния (n = 23; 27,7%); нейрохирургических операций на головном мозге (n = 3; 3,6%). 37 пациентов (28 мужчин, 9 женщин; средний возраст — 49,6 ± 2,3 года) составили первую группу вмешательства c курсом клинического применения дексмедетомидина и 46 пациентов (23 мужчины, 23 женщины; средний возраст 51 ± 2,5 года) — вторую (контрольную) группу без фармакологической коррекции дексмедетомидином. Критерии начала пролонгированной инфузии препарата дексмедетомидина (фирма Orion Pharma, Финляндия) основаны на показателях вариабельности ритма сердца (ВРС), характерных для симпатической гиперреактивности; таргетированной задачей титрования дозы дексмедетомидина служили параметры достижения нормы показателей ВРС; появление парасимпатической гиперактивности служило основанием уменьшения дозировки препарата или прекращения его применения (использовались 5-минутные записи кардиоинтервалов (прибор «Полиспектр-8 ЕХ» фирмы «Нейрософт», Россия)). Регистрировали следующие показатели ВРС: SI — стресс-индекс Баевского (индекс напряжения регуляторных систем — индекс напряжения) в нормализованных единицах (н.е.); SDNN — среднеквадратичное отклонение R–R-кардиоинтервалов в мс; rMSSD — среднеквадратичное отклонение разности двух смежных отсчетов R–R-кардиоинтервалов в мс; pNN50% — доля R–R-кардиоинтервалов в процентах, отличающихся от предыдущего более чем на 50 мс; TP — общая мощность спектра частот в мсек2. Параметры ВРС регистрировали до инфузии дексметомидина — исходно, на 1–3-и, 4–5-е, 9–10-е, 15–20-е сут применения лекарственного препарата. Результаты. Стартовая доза дексмедетомидина при симпатической гиперактивности составила у пациентов от 0,12 до 0,24 мкг/кг/ч (средняя доза — 0,16 ± 0,01; суммарно 200 мкг/сут). По цифровым данным ВРС эффективная доза дексмедетомидина ЭД50 составила 0,26 ± 0,03 мкг/кг/ч (суммарно за сутки 353,8 ± 35,1 мкг) и была достигнута на 9–10- й день применения дексмедетомидина. Заключение. Коррекция симпатической гиперактивности при применении дексмедетомидина вызывает повышение уровня сознания, снижает частоту возникновения септического шока, дистресс синдрома легких, летальность.